简介：目的观察联合应用三氧化二砷和5-FU治疗大肠癌裸鼠皮下移植瘤的疗效。方法建立裸鼠皮下人大肠癌移植瘤模型，应用三氧化二砷和5-FU治疗后，观察肿瘤生长曲线，计算抑瘤率，并用HE染色观察有无器官毒副作用。结果实验表明治疗组肿瘤生长明显抑制，三氧化二砷组抑瘤率为55．5％，而联合治疗组抑瘤率为76．0％(P<0．05)，HE染色未观察到各器官病理改变。结论联合应用三氧化二砷和5-FU能提高三氧化二砷治疗大肠癌的疗效，且没有明显的毒副作用。

简介：目的：探讨益气化瘀解毒方药对人肝癌HepG2细胞增殖和裸鼠移植瘤生长的影响。方法：以益气化瘀解毒方含药血清干预HepG2细胞后，观察24、48、72小时后细胞增殖状况；建立人肝癌移植瘤模型，分为7组，分别以益气化瘀解毒方、黄芪、莪术、重楼、壁虎、顺铂等药物干预3周，并设空白对照组，观察移植瘤生长状况。结果：各剂量含药血清组与不含药血清组之间的吸光度值差异明显（P＜0.05）；高、低剂量组间比较有明显差异（P＜0.05）。裸鼠体重比较：顺铂组用药前后差值变化与其它各组比较差异有统计学意义（P＜0.05），其它组间差异比较不明显（P＞0.05）。成瘤体积比较：给药后瘤体积及差值比较，各组与空白组均有明显差异（P＜0.05）；全方组分别与黄芪组、重楼组、壁虎组、空白对照组等比较有明显差异（P＜0.05）。结论：益气化瘀解毒方含药血清能抑制人肝癌HepG2细胞的生长，呈现量效关系。整方组对荷瘤裸鼠体重无影响，益气化瘀解毒方全方较单味中药具有较强的抑瘤作用，其组方中药如莪术、重楼、壁虎均有一定程度抑瘤作用，其中莪术抑瘤作用较强；组方内主要单味中药发挥了协同抑瘤效应，使整方呈现出最强的抑瘤效应。

简介：背景与目的:调强放疗联合替莫唑胺治疗的胶质瘤已应用于临床,但调强放疗同步联合替莫唑胺能否改善脑胶质瘤患者的认知力及日常生活能力,目前未见有文献报道,本文研究调强放疗联合替莫唑胺治疗脑胶质瘤术后残存患者认知功能及日常生活能力变化情况,推断调强放疗联合替莫唑胺治疗脑胶质瘤术后残存患者在生改善存质量方面的优势。方法:2008年2月至2010年2月确诊28例术后残存的脑胶质瘤患者入组,其中Ⅱ级15例,Ⅲ～Ⅳ13例。所有患者行调强放射治疗加替莫唑胺同步放化疗,放疗给予肿瘤靶区2.14Gy/次,总剂量59.92～64.20Gy/28～30次;替莫唑胺50～75mg/(m2.d),放疗期间同期服用,同步放化疗结束4周后给予替莫唑胺150～200mg/(m2.d),d1～5天服用,28d/周期,共6周期。通过recist实体瘤评价标准判断疗效并应用MMSE及ADL量表了解治疗前后认知功能及日常生活能力变化情况。结果:CR4例,PR19例,NC5例,有效率85.1%,其中Ⅱ级有效率100%(15/15),Ⅲ～Ⅳ级有效率61.5%(8/13);治疗前、治疗后即刻及治疗后6个月MMSE评分为21.80±6.74、25.13±3.87、25.45±3.62(P<0.05);ADL量表评分为32.00±11.52、25.33±10.32、25.21±9.42(P<0.05)。结论:调强放疗联合替莫唑胺治疗可以改善脑胶质瘤术后残存患者认知功能及日常生活能力。

简介：背景与目的：近年来发现胶质瘤生长、分化有着其特定的分子机制，胶质瘤恶性程度与特定基因的突变、丢失或扩增表达有密切的关系。本研究探讨凋亡抑制基因Survivin、抑癌基因p53和癌基因bcl-2在人脑星形细胞肿瘤中的表达、相互关系及其意义。方法：按制定的入组标准选择45例脑星形细胞肿瘤标本，应用免疫组化技术检测Survivin、p53、bcl-2在不同级别脑星形细胞瘤中的表达。结果：45例脑星形细胞肿瘤标本中33例表达Survivin蛋白，阳性率为73．3％，并随星形细胞肿瘤病理分级的增加而增高(P<0．05)；胶质母细胞瘤的p53阳性水平要高于星形细胞瘤．bcl-2阳性水平星形细胞瘤显著高于胶质母细胞瘤；Survivin表达与p53表达密切相关，与bcl-2表达无相关性。结论：Survivin高表达与星形细胞肿瘤的恶性进展有关：Survivin的表达与脑星形细胞瘤中p53异常表达密切相关。

简介：2014年6月21日,脑胶质瘤临床治疗新进展研讨会和金城兰州举行.会议主席由甘肃省医学会神经外科专业委员会主任委员张建生教授担任．由兰州大学第二医院神经外科副主任赵贤军博士主持。会议特别邀请中国抗癌协会神经肿瘤专业委员会前主任委员／中山大学肿瘤医院神经外科主仟陈忠平教授、兰州大学第二医院神经外科副主任周旺宁教授、兰州大学第一医院神经外科郑茂华主任分别做主题报告。

简介：背景与目的：国外已有同期放，化疗治疗高级别脑胶质瘤成功经验。本研究观察术后三维适形放疗加替莫唑胺同步和辅助化疗治疗高级别脑胶质瘤的近期疗效和不良反应。方法：收集2003年1月至2006年12月收治的21例高级别脑胶质瘤部分切除术后患者，行三维适形放疗[2．0Gy／（次·d），5d／周，总剂量60～70Gy]，替莫唑胺同步化疗6～7周＋辅助化疗3～6疗程。结果：本组21例患者有效率为81．0％。6个月无疾病进展生存率为76．2％（16121），1年无疾病进展生存率52．4％（11／21），1年生存率为71．4％（15／21）；患者对治疗的耐受性良好，常见的不良反应为头痛、恶心、呕吐和乏力。结论：高级别脑胶质瘤术后三维适形放疗联合替莫唑胺化疗近期疗效良好。且患者对治疗的耐受性好，是切实可行的治疗方案。

简介：背景与目的：脑胶质瘤很难经手术彻底切除，术后易复发。本研究探讨经颈动脉灌注尼莫司汀化疗加立体定向适形放疗针对术后脑胶质瘤的临床治疗效果。方法：对35例经手术切除脑胶质瘤的患者，于术后7-21天行颈动脉灌注尼莫司汀1次．每次2．5mg／kg，每个月1次，3次为1个疗程。同时术后第14-28天开始行立体定向适形放疗，约5～6周后结束。术后6个月再根据复查情况决定是否进行第2个疗程治疗。结果：随访6个月至4年，肿瘤消失12例（34．2％），肿瘤明显缩小10例（28．5％），复发经2次手术而且行本方案治疗后肿瘤消失4例（11．4％），病情恶化4例（11．4％），死亡5例（14．2％）。结论：经颈动脉灌注尼莫司汀化疗加立体定向适形放疗对术后脑胶质瘤具有明显的辅助治疗作用。

简介：目的探讨带襻钢板结合自体肌腱移植重建喙锁韧带治疗陈旧性肩锁关节脱位的临床疗效。方法2012年1月至2015年3月,我院采用带襻钢板结合肌腱移植重建喙锁韧带治疗12例陈旧性肩锁关节脱位患者。其中,男8例,女4例;年龄21-49岁,平均32岁。12例均为直接暴力致伤。RockwoodIII型7例,IV型4例,V型1例。左侧7例,右侧5例。受伤至手术时间为2-17个月,平均7个月。对上述12例进行回顾性随访研究,采用VAS疼痛评分和Constant-Murley评分评估肩关节的疼痛及功能。肩关节在前屈、后伸、外展、内收、外旋、内旋的活动度亦被观察记录,并与健侧进行比较。结果12例均获随访,平均12（6-18）个月。术后切口均I期愈合,肩锁关节脱位均获得纠正,无一例发生神经、血管损伤等并发症。随访期间,无一例发生再脱位。术后6个月肩关节Constant-Murley评分：（89.4±5.8）分,较术前（52.3±10.3）分,显著改善（P=0.003）,VAS疼痛评分（0.4±0.2）分,较术前（2.4±0.6）分,显著降低（P〈0.001）。随访终末时,患侧肩关节各方向的活动度与健侧相比差异无统计学意义。结论带襻钢板结合肌腱移植重建喙锁韧带,既提供了与原韧带相似的生物活性,又符合肩锁关节的生物力学,同时具有创伤小、操作简单、固定可靠、可早期功能锻炼等优点,是治疗陈旧性肩锁关节脱位的理想方法。

简介：目的：探讨非清髓性异基因造血干细胞移植（non-myeloablativeallogeneicstemcelltransplantation，NAST）联合供者淋巴细胞输注（DLI）治疗恶性血液病的疗效和并发症。方法：采用FBCA方案[氟达拉宾30mg／（m^2·d），用5d；马利兰4mg（kg·d），用2d；环磷酰胺0．6～0．8g／d，用2天；Ara-C2g/（m^2·d），用5d]对12例恶性血液病患者预处理，行异基因造血干细胞移植，移植后第30d开始予DLI，并动态观察造血恢复指标、嵌合状态、GVHD及疗效指标。结果：12例患者造血顺利恢复，中性粒细胞（ANC）〉0．5×10^9／L平均为13d，血小板计数（PLT）〉20×10^9／L平均为14．5d，移植后第30d时经短串重复系列（STR—PCR）检测12例植活患者中10例为完全嵌合状态（CDC），2例为混合嵌合体，第90d时又有1例患者转为CDC，发生Ⅲ～Ⅳ度急性GVHD3例（25％），Ⅱ度急性GVHD1例（8．3％），发生慢性GVHD5例（41．7％），死亡3例，2例死于移植相关合并症，1例死于复发，9例存活，中位随访时间为321d（75～1143d），3例持续CR，2年总生存率、无病生存率及复发率分别为66．7％、58．3％及8．3％。结论：NAST联合DLI治疗恶性血液病安全可靠，造血功能恢复迅速且持久稳定，长期无病生存率高，急性GVHD发病率、严重程度低，而白血病复发率并未增加。

简介：目的观察5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)和乌司他丁联合应用对结肠癌的抑制作用.方法构建结肠癌HT-29裸鼠皮下移植瘤模型.腹腔药物注射,分为4组:对照组(A组)、单独乌司他丁组(B组)、单独5-Fu组(C组)、5-Fu和乌司他丁联用组(D组),观察二者单独及联合作用对结肠癌移植瘤生长的作用.结果给药21天时,A、B两组移植瘤体积无明显差异(P＞0.05),C、D组移植瘤体积均小于A组(P＜0.05),其中D组移植瘤体积低于C组(P＜0.05).四组小鼠用药前体重无显著差异(P＞0.05),用药后A、B两组移植瘤重及非肿瘤体重无明显差异(P＞0.05),C、D两组移植瘤重均低于A组(P＜0.05),非肿瘤体重均高于A组(P＜0.05),且D组移植瘤重低于C组(P＜0.05),非肿瘤体重高于C组(P＜0.05).结论5-Fu和乌司他丁联合应用,对结肠癌移植瘤抑制作用增强,可改善化疗后的生存状态.

简介：目的：建立逆转录病毒介导入高迁移率族蛋白组A1（HMGA1）基因RNA干扰体外表达体系，并观察洛铂对脑胶质瘤细胞株SHG-44化疗敏感性的影响。方法：制备HMGA1siRNA慢病毒载体，PCR筛选阳性克隆，测序鉴定；转染脑胶质瘤细胞株SHG-44后，RT—PCR检测其对细胞HMGA1基因表达的影响；MTr和克隆集落实验检测洛铂对阳性组和阴性组细胞生长、增殖的影响。结果：PCR和测序证实，成功构建HMGA1siRNA的慢病毒载体；RT—PCR证实阳性组细胞存在HMGA1基因表达下调；分别用不同浓度的洛铂处理两组细胞24h后，MTT法和克隆集落实验显示阳性组细胞生长抑制率较阴性组细胞明显降低。结论：HMGA1siRNA能特异性下调脑胶质瘤细胞SHG-44中HMGA1的表达并抑制了其对洛铂的敏感性。

简介：背景与目的：肿瘤细胞受损伤时,其旁边未受损肿瘤细胞也出现损伤的现象称为旁观者效应,国内外研究发现多种肿瘤组织在体内外存在该效应,为进一步明确脑胶质瘤在药物化疗时是否存的旁观者效应以及CX43（缝隙连接蛋白43）对该效应的影响,通过构建并转染pCMV-Cx43cDNA质粒入C6细胞,上调缝隙连接蛋白CX43表达,增强缝隙连接功能,探讨转染缝隙连接蛋白CX43对脑胶质瘤化疗体外旁观者效应影响。方法：（1）通过C6细胞培养,并提取总RNA,行RT-PCR、质粒酶切及连接等,构建缝隙连接蛋白CX43真核表达重组质粒pCMV-Cx43cDNA;（2）通过脂质体行重组质粒pCMV-Cx43cDNA转染C6细胞,过表达C6细胞缝隙连接蛋白CX43,RT-PCR及Weston-blot检测CX43mRNA及蛋白表达水平变化。划痕荷载染料传输实验法检测转染缝隙连接蛋白CX43后缝隙连接功能;（3）通过体外TRASWELL细胞共培养模型,将转染pCMV-Cx43cDNA、空载体细胞分别分成化疗药物替膜唑胺处理组与替膜唑胺未处理组细胞,然后将两组细胞按一定比例分别接种TRASWELL细胞共培养板膜两侧,检测未化疗处理细胞存活率及凋亡率,观察体外转染CX43对体外化疗旁观者影响。结果：（1）成功构建带CX43目的基因的真核表达pCMV-Cx43cDNA重组质粒;（2）成功转染C6细胞并筛选稳定转染过表达CX43细胞株（C6-Cx43）及转染空载体的细胞株（C6-non）,C6-Cx43细胞Cx43mRNA及CX43蛋白表达显著增加;（3）在体外TRASWELL细胞共培养模型中,观察到体外未化疗细胞凋亡的旁观者效应,（C6-Cx43）组与对照组差异存在明显统计学意义。结论：（1）C6细胞转染重组质粒pCMV-Cx43cDNA,缝隙连接蛋白CX43表达增高,C6细胞GJIC功能增强;（2）在体外化疗时,C6-Non、C6-Cx43都存在化疗旁观者效应,而C6-Cx43的化疗旁观者效应显著。即转染缝隙连接蛋白CX43能放大体外化疗的旁观者效应。

简介：目的探讨热休克蛋白90（HSP90）抑制剂17-二甲基胺乙基-17-去甲氧基格尔德霉素（17-DMAG）联合5-FU对人胃癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法用人胃癌组织块接种于裸鼠皮下,建立裸鼠人胃癌移植瘤模型;将荷瘤裸鼠随机分为4组,每组10只：17-DMAG组（腹腔注射17-DMAG25mg/kg）、5-氟尿嘧啶（5-FU）组（腹腔注射5-FU20mg/kg）、联合组（腹腔注射17-DMAG25mg/kg,5-FU20mg/kg,调整药物浓度到总量10ml/kg）及对照组（腹腔注射生理盐水10ml/kg）,每周3次,4周后测量裸鼠移植瘤的体积及重量,HE染色观察形态学变化,同时采用免疫组化方法检测肿瘤组织中CD31（以阳性细胞数计算肿瘤微血管密度,MVD）及血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果17-DMAG组移植瘤体积为（286.24±20.83）mm^3,5-FU组移植瘤体积为（358.62±23.54）mm^3,联合组移植瘤体积为（216.82±21.65）mm^3,对照组移植瘤体积为（926.46±108.62）mm^3,前三组与对照组比较,均有统计学差异（均P〈0.05）。移植瘤重量比较,联合组（0.55±0.03）g、17-DMAG组（1.13±0.12）g和5-FU组（1.29±0.15）g均明显低于对照组（3.11±0.17）g（均P〈0.05）;联合组瘤重比其他两组单药实验组明显减轻,有统计学差异（P〈0.05）;17-DMAG与5-FU两组之间的瘤重比较无统计学差异（P〉0.05）。联合组MVD（20.36±1.38）、17-DMAG组MVD（21.43±1.24）比5-FU组（37.28±1.63）、对照组（37.68±1.54）均明显减少（P〈0.05）;而联合组与17-DMAG组间差异不明显（P〉0.05）;5-FU组和对照组间差异不明显（P〉0.05）。联合组和17-DMAG组肿瘤组织中VEGF的表达分别为（P〉0.05）（14.83±3.78）和（15.39±4.37）,与5-FU组（25.76±7.12）和对照组（36.45±7.45）分别比较,差异有统计学意义（均P〈0.05）;联合组和17-DMAG组之间以及5-FU组和对照组之间VEGF的表达差异均无统计学意义。结论热休克蛋白90抑制剂17-DMAG可抑制

简介：目的探讨人脑胶质瘤组织中胶质瘤干细胞（gliomastemcells，GSCs）标志物CD133、肿瘤相关巨噬细胞（tumorassociatedmacrophages，TAMs）标志物CD68和负性共刺激分子PD—L1在不同病理级别人脑胶质瘤组织中的表达及其相关性。方法采用免疫荧光双染法检测不同病理级别脑胶质瘤组织中CD68和PD—L1蛋白的共表达情况；采用实时荧光定量PCR（quantitativereal—timefluorescentPCR，qRT—PCR）技术检测30例低级别脑胶质瘤（Ⅰ级和Ⅱ级）组织和30例高级别脑胶质瘤（Ⅲ级和Ⅳ级）组织中CD133、CD68和PD—L1mRNA的表达，并分析其与临床病理级别之间的相关性。结果脑胶质瘤组织中PD—L1和CD68共表达在肿瘤相关巨噬细胞上，即大部分PD—L1阳性细胞为肿瘤相关巨噬细胞，高级别组CD68和PD-L1蛋白的共表达明显高于低级别组。在脑胶质瘤组织中，CD133、CD68和PD—L

简介：2014年6月14日．唐都脑科医院人声鼎沸．群贤毕至．第三届西北胶质瘤论坛暨规范化治疗培训班在唐都脑科医院15楼国际会议厅成功举行．来自陕西、山西、甘肃、宁夏、河南、青海等全国各地医院神经外科医生200余人参加了此次会议．共同探讨学习胶质瘤的规范化治疗及该领域的最新进展.