简介:客观CXCR4是为癌症基因治疗的一个潜在的目标。在这研究,指向CXCR4基因的RNA干扰制动火箭病毒向量被构造,并且它对由压抑CXCR4基因表示的前列腺癌症房间的侵略的影响被分析。CXCR4特定的siRNA基因被PCR克隆并且插入了进Pgensil-1原生质标志反对染色U6倡导者和EGFP的方法,然后recombinant碎裂是进PLXSN的亚cloned并且由限制酶测试了并且定序。从transfectedPA317房间获得的病毒是进前列腺癌症房间的transfected。CXCR4mRNA的表示被RT-PCR检测。前列腺癌症房间在试管内的侵略的能力被Transwell实验估计。与recombinantPLXSNtransfection,在前列腺癌症房间PC-3m和LNCaP的CXCR4mRNA的表示以率被减少,这被显示出的结果(84.26±10.20)%并且(88.17±11.23)%分别地。Transwell实验的结果也证明房间在下面的数字微膜分别地,在控制组(P<0.05)与46.9±5.3和66.7±6.0相比在PC-3m和LNCaP的对待的组是14.7±3.1和18.9±4.2。结论PLXSN/EGFP-U6-siCXCR4能显著地压抑表示fCXCR4,前列腺癌症房间在试管内的侵略海角被也禁止。这recombinant碎片将在前列腺癌症的治疗是有用的。
简介:Palliativeradiotherapy(pRT)isprimarilyemployedforpalliationofbonepaininpatientswithcastrate-resistantprostatecancer(CRPC).However,evidencethatpRTinfluencesprostate-specificantigenresponseinpatientswithCRPConsystemictherapyislacking.WedescribethreecasesofCRPCprogressingaftertreatmentwithdocetaxel(n=2)andabiraterone(n=1),whorespondedunusuallyafterpRTforbonepainwiththedevelopmentofasignificantbiochemicalresponseandrestorationofresponsetosystemictherapy.ThepossibilityofpRTinfluencingmetastaticdiseaseinCRPChasnotbeenpreviouslyreported,andraisesthepossibilityofradiation-inducedmodulationofanti-tumorimmuneresponsemechanismsthatmayplayaroleintherestorationofresponsetosystemictreatment.
简介:目的研究SERPINA3基因在胶质母细胞瘤中的表达和意义。方法检索Oncomine数据库中不同胶质母细胞瘤队列SERPINA3的表达情况,结合R2数据库分析SERPINA3的表达与胶质母细胞瘤生存状况的关系。设计并合成靶向SERPINA3的小干扰RNA,转染U87人胶质母细胞瘤细胞系;采用Westernblot方法检测U87细胞中SERPINA3的表达;通过CCK-8增殖实验、克隆形成实验和Transwell体外侵袭实验检测SERPINA3基因表达下调对U87细胞增殖和侵袭能力的影响。结果Oncomine数据库中符合筛选条件的4项研究中胶质母细胞瘤SERPINA3相比正常脑组织呈高表达,R2数据库检索发现胶质母细胞瘤SERPINA3高表达队列生存明显劣于低表达队列。U87细胞转染小干扰RNA可成功抑制SERPINA3的表达,且其增殖和体外侵袭能力显著下降。结论SERPINA3在胶质母细胞瘤中表达水平增高且与预后不良有关。抑制SERPINA3的表达可降低胶质母细胞瘤细胞的增殖和侵袭能力,可能成为新的分子治疗靶点。