简介:目的探讨采用微型外固定支架治疗第5掌骨基底部骨折的临床疗效。方法自2005年2月至2013年7月,我院手外科收治15例第5掌骨基底部骨折患者,均采用切开复位微型外固定支架固定治疗,其中男9例,女6例;年龄15~62岁,平均32岁。受伤到手术时间1h至10天,平均3天。OTA分型:A型8例,BI型5例,CI型2例。术后指导患者早期功能康复锻炼,定期随访复查X线片,根据骨折愈合情况拆除固定支架。采用中华医学会手指总主动活动度(totalactivemotion,TAM)评价关节活动范围。结果患者术后切口均I期愈合,无切口感染及皮肤坏死,其中1例出现针孔轻度感染。患者均获随访,随访时间6~24个月,平均13.2个月。所有患者骨折均骨性愈合,骨折愈合时间6~12周,平均7.2周,无骨髓炎、关节僵硬、畸形愈合和骨不连等并发症。根据TAM标准评定手指功能,其中优11例,良3例,可1例,优良率93.3%。结论微型外固定支架固定治疗第5掌骨基底部骨折具有操作简单、固定牢靠、早期功能锻炼、效果优良等优点,是第5掌骨基底部骨折的优良手术方式之一。
简介:摘要目的探讨L5腰椎横突肥大与慢性腰腿痛的关系及其临床诊治。方法选择我院自2009年3月至2013年3月收治的74例主诉腰腿痛患者的临床资料,对全部患者行腰椎正侧位X线平片检查,部分行其他影像学检查。结果32例患者双侧横突肥大,42例患者单侧横突肥大;肥大横突与骶髂骨接触的有31例,假关节形成25例,其中与髂骨形成假关节11例,与骶骨形成假关节14例;腰椎有骶化趋势或骶化不全11例,肥大横突与骶髂骨无接触7例,但二者间多呈较窄的间隙。给予16例患者行肥大横突切除术后症状消失,其他患者给予局部痛点封闭后症状消失。结论L5腰椎横突肥大由于肥大的横突或形成的假关节压迫L5神经、损伤附着点等原因,多发于青壮年、体力劳动者,是导致患者慢性腰腿痛的原因之一,应给予积极的诊断及对症治疗。
简介:目的回顾分析尺骨远端锁定加压钩钢板(lockingcompressionplatedistalulnahookplate,LCPDUHP)治疗第5跖骨基底部骨折的临床疗效。方法2010年3月至2012年3月,我院采用LCP-DUHP治疗第5跖骨基底部骨折的患者共29例,获完整随访资料者23例,男12例,女11例;年龄20~75岁,平均47岁。损伤骨机制:平地跌伤13例,电瓶车伤5例、交通事故伤3例、高处跌伤2例。所有患者均表现为足外侧肿胀、疼痛、活动受限,无开放性骨折。按照Lawrence-Botte分区:I区者18例,II区5例。从外伤到手术时间为1~5天,平均2天。术后定期随访评估骨折愈合时间、功能恢复、及并发症发生率(如:感染、骨折延迟愈合、骨不连、再折及创伤性关节炎)。功能恢复情况采用美国骨科足踝协会(Americanorthopaedicfootandanklesociety,AOFAS)中足评分标准评定。结果23例随访11~22个月,平均14个月;所有患者切口均一期愈合;术后部分负重时间3~6周,平均4周;完全负重时间5~16周,平均7周。术后恢复以前生活状态时间8~18周,平均11周。末次随访时,AOFAS中足评分为72~100分,平均94分;其中优19例、良3例、可1例,优良率95.7%。术后即刻X线片显示,骨折均获得满意复位;骨折愈合时间4~16周,平均7.6周,无骨不连及畸形愈合;1例(4.3%)出现延迟愈合,经石膏制动4周后,骨折愈合;末次随访时,3例(13.0%)出现轻度跖骰关节退变。结论LCP-DUHP治疗第5跖骨基底部骨折可获得满意的临床疗效和影像学结果。
简介:摘要:目的:在第五跖骨基底部骨折的治疗中探讨锁定加压钩钢板治疗的效果。方法:2019年1月-2021年1月为研究实施阶段,该过程也是明确研究对象和开展研究的主要阶段,从经过本院确诊的第五跖骨基底部骨折的患者中选取
简介:摘要第五跖骨基底部撕脱性骨折若不及时进行有效治疗,会造成如骨折延迟愈合或不愈合、足底压力分布异常等严重并发症,从而影响患者的生活质量,而其损伤机制尚未阐明。为此,笔者采用回顾性病例系列研究分析2012年8月至2019年8月同济大学附属同济医院收治的74例第五跖骨基底部撕脱性骨折患者的CT扫描数据及临床资料,利用Mimics 17.0软件将所有第五跖骨基底部撕脱性骨折患者的CT数据进行重建,再利用3-Matic软件在所有患者的第五跖骨立体图形中一一标识骨折线,绘制骨折线热图。探讨第五跖骨基底部撕脱性骨折中的骨折线三维立体分布特点,为第五跖骨基底部撕脱性骨折损伤机制的研究提供参考。
简介:摘要目的通过转录组学及生物信息学分析的方法,探讨第五尤文转录因子(FEV Transcription Factor,FEV)在前列腺癌的功能。方法构建外源性过表达FEV的人前列腺癌PC-3(PC3)细胞株,并进行转录组学测序,其后在这基础上描绘基因表达热图、构建FEV共表达差异基因网络。并在对该共表达差异基因群进行基因本论富集分析及功能互作网络分析。最后通过美国肿瘤基因数据图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)资料进行相关性分析。采用t检验分析两组定量资料的统计学意义,采用χ2检验对定性数据进行分析。结果在外源性过表达FEV后,发现86个基因表达上调,73个基因表达下调。结合FEV相关的基因共表达网络,得出49个差异共表达基因。该基因群参与了血管新生、细胞增殖与迁移、脂肪酸合成与代谢的相关通路。其中碱性成纤维细胞生长因子2(FGF2)、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、突触小泡磷酸酶2结合蛋白(SYNJ2BP)、同源盒基因3(HOXB3)、原癌基因酪氨酸蛋白激酶Yes1抗体及其相应的相互作用对象磷酸肌苷-3激酶调节亚基2(PIK3R2)、磷酸二酯酶4D(PDE4D)、激活素A受体ⅡB(ACVR2B)共同参与血管新生和细胞迁移相关通路。并发现在TCGA数据库中这8个基因中HOXB3与FEV呈负相关(r=-0.206),PDE4D与FEV呈正相关(r=0.191)。结论在前列腺癌中,FEV基因可能通过影响HOXB3和PDE4D的表达,影响肿瘤血管新生和细胞迁移相关通路激活水平,从而抑制前列腺癌进展。