简介:目的:观察二氢杨梅素对血吸虫病肝纤维化的治疗作用。方法:将小鼠随机分为4组:正常对照组,模型组,吡喹酮组,吡喹酮+二氢杨梅素组。除正常对照组外,其余各组每只小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴诱导肝纤维化模型,药物治疗组于感染8周后灌胃给予相应的药物。实验结束后,取小鼠血,测血清中ALT、AST;取小鼠肝脏称重,计算肝脏指数;观察小鼠肝脏形态;另取固定部位肝组织作病理组织学检查,测定肝脏Ⅰ和Ⅲ型胶原表达。结果:吡喹酮联合二氢杨梅素治疗较单纯吡喹酮治疗可降低血吸虫病肝纤维化小鼠肝脏指数及血清ALT、AST(P〈0.05),改善肝组织形态结构,降低肝脏Ⅰ和Ⅲ型胶原表达(P〈0.01)及肝纤维化病理评分(P〈0.05)。结论:二氢杨梅素对血吸虫病肝纤维化有明显治疗作用。
简介:摘要目的探讨二氢杨梅素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的改善作用及其潜在作用机制。方法高脂饮食诱导的NAFLD模型建造成功后,使用随机数字表法将小鼠分为两组,一组通过灌胃的方法给予二氢杨梅素(100 mg·kg-1·d-1),另一组给予对应体积的生理盐水,持续给药4周。期间,每周测量体重、进食量。4周后,行葡萄糖耐量实验、胰岛素释放实验和胰岛素耐量实验。小鼠处死后,检测肝脏脂质沉积情况,并对血脂、肝功能及肝脏中脂代谢相关基因的表达情况进行分析。结果二氢杨梅素治疗后,高脂喂养小鼠体重明显降低,糖脂代谢、肝功能均有所改善,肝脏脂肪变性减轻、甘油三酯含量降低(t=2.161~7.315,P均<0.05)。此外,肝脏固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c,t=3.2,P<0.05)和脂肪酸合酶(FASN,t=7.116,P<0.01)mRNA及蛋白表达水平均明显下调。结论二氢杨梅素通过降低SREBP-1c/FASN的表达进而抑制肝脏脂质从头合成途径而改善NAFLD。
简介:摘要目的探讨抚触护理对新生儿排便、奶量及高胆红素血症的影响。方法选取2012年1月到2014年1月于我院就诊的高胆红素血症患儿共150例,将其随机分为两组,每组75例。对照组患儿给予常规护理,观察组在对照组基础上加用抚触护理,比较两组患儿护理前后的血清胆红素含量和黄疸持续时间,及其在护理期间的奶量和排便次数。结果治疗后,观察组患儿的血清胆红素含量较对照组有所下降,黄疸持续时间比对照组要短,观察组患儿每日的奶量、排便次数和对照组相比明显增加。组间治疗效果比较均具有明显差异,P<0.05。结论临床上在治疗新生儿高胆红素血症时,采用抚触护理拥有显著的疗效,还能够促进新生儿消化系统运作,值得临床推广。
简介:采用微乳法制备了氨基化二氧化硅(NH2-SiO2),并通过Mannich反应将杨梅单宁(bayberrytannin)接枝到氨基化二氧化硅表面制备了一种新型的吸附剂,即二氧化硅接枝杨梅单宁(SiO2-BT)。对SiO2-BT吸附剂进行了红外光谱(FTIR)和X射线光电子能谱(XPS)分析,并系统的研究了该吸附剂对水溶液中Cu2+的吸附特性,包括pH的影响?吸附动力学?吸附等温线?共存离子的影响和解吸性能。结果表明:SiO2-BT能有效去除水溶液中的Cu2+,30℃时平衡吸附容量达到28.1mg/g,且随着温度的升高吸附容量增大。SiO2-BT对Cu2+的吸附动力学符合拟一级速率方程,吸附平衡符合Langmuir方程。此外,SiO2-BT对Cu2+的吸附具有吸附速率快?吸附容量大且易于解吸的特点,可用于水体中Cu2+的吸附去除。
简介:摘要目的探讨杨梅苷对高糖诱导视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)损伤的抑制作用及其调控机制。方法将HRMECs分为正常对照组、高糖组及12.5 μg/ml、25.0 μg/ml、50.0 μg/ml杨梅苷组,其中杨梅苷组细胞在含杨梅苷的高糖培养基中培养24 h。分别采用pcDNA和pcDNA-circZNF292转染HRMECs后使用含25 mmol/L D-葡萄糖的高糖培养基培养24 h,作为pcDNA组和pcDNA-circZNF292组。分别采用siR-NC和siR-circZNF292转染至HRMECs后加入含50.0 μg/ml杨梅苷和25 mmol/L D-葡萄糖的培养基中培养24 h,作为杨梅苷+siR-NC组和杨梅苷+siR-circZNF292组。采用流式细胞术检测细胞凋亡率;利用酶联免疫吸附测定试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用实时荧光定量PCR法检测circZNF292和miR-23b-3p的基因表达量;采用双荧光素酶报告实验检测circZNF292与miR-23b-3p的靶向关系;采用Western blot法检测B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)和bcl-2相关蛋白(bax)蛋白表达量。结果正常对照组、高糖组及12.5 μg/ml、25.0 μg/ml、50.0 μg/ml杨梅苷组细胞bax和bcl-2蛋白相对表达量、细胞凋亡率、MDA浓度、SOD活性值以及circZNF292和miR-23b-3p相对表达量总体比较,差异均有统计学意义(F=105.707、111.835、74.515、109.651、135.020、219.919、116.304,均P<0.001)。随着杨梅苷剂量的逐渐增加,细胞中bax蛋白相对表达量、细胞凋亡率、MDA浓度和miR-23b-3p相对表达量逐渐下降,bcl-2蛋白相对表达量、SOD活性值和circZNF292相对表达量逐渐升高,不同剂量杨梅苷组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。共转染野生型载体WT-circZNF292细胞中,miR-23b-3p组细胞中相对荧光素酶活性值为0.35±0.03,低于miR-NC组的0.96±0.09,差异有统计学意义(t=11.137,P<0.001)。与pcDNA组比较,pcDNA-circZNF292组细胞中circZNF292相对表达量、bcl-2蛋白相对表达量和MDA浓度明显升高,miR-23b-3p相对表达量、bax蛋白相对表达量、细胞凋亡率和SOD活性值明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与高糖组和杨梅苷+siR-circZNF292组比较,杨梅苷组和杨梅苷+siR-NC组miR-23b-3p、bax蛋白相对表达量、细胞凋亡率和MDA浓度明显降低,circZNF292、bcl-2蛋白相对表达量和SOD活性值明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论杨梅苷可通过调控circZNF292/miR-23b-3p表达而抑制HRMECs凋亡及氧化应激损伤,从而减轻高糖诱导的HRMECs损伤。
简介:摘要目的探讨二氢杨梅素(DHM)对多柔比星所致心肌损伤的保护作用及其作用机制。方法24只健康雄性SD大鼠分为4组:对照组、多柔比星组、多柔比星+DHM 100组、多柔比星+DHM 200组。第6周末麻醉处死大鼠,超声心动图检测大鼠心功能;通过HE染色、Masson染色、WGA染色观察大鼠心肌组织形态学变化;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)观察心肌细胞凋亡情况;Western blot和免疫组织化学方法检测NLRP3、caspase-1、白细胞介素(IL)-1β、bax、bcl-2蛋白水平。结果与对照组相比,多柔比星组左心室射血分数和左心室短轴缩短分数明显下降,收缩期左心室内径和舒张期左心室内径明显增加;与多柔比星组相比,多柔比星+DHM组左心室射血分数和左心室短轴缩短分数均上升,收缩期左心室内径和舒张期左心室内径均下降(P<0.05)。组织学发现,多柔比星组出现明显的心肌损伤表现,而多柔比星+DHM组显著抑制了多柔比星引起的大鼠心肌损伤。同时,在多柔比星组出现了明显的心肌细胞肥大,而多柔比星+DHM组显著抑制了心肌细胞肥大。与对照组相比,多柔比星组心肌细胞凋亡水平、bax/bcl-2比值增加,而多柔比星+DHM组心肌细胞凋亡明显受到抑制(P<0.05)。此外,与对照组比较,多柔比星组NLRP3、caspase-1、IL-1β水平升高(P<0.05);而多柔比星+DHM组NLRP3、caspase-1、IL-1β水平明显降低(P<0.05)。结论DHM通过抑制NLRP3炎症小体,改善心肌细胞凋亡,对多柔比星所致大鼠心脏损伤起到保护作用。