简介：无

简介：目的：构建细胞因子受体-抗人AFP嵌合抗体基因真核表达载体。方法：用RT-PCR方法从人胚肝组织中扩增EpoR胞外区基因及gp130跨膜区基因，并用限制性酶切连接方法拼接。用PCR方法从抗人AFP单链抗体表达载体中扩增VL、VH基因，分别与人kappa轻链和人gammal重链恒定区基因重组，获得人鼠嵌合轻链和重链，再将EpoR-gp130与嵌合重链连接，最后将嵌合轻链和H—EpoR-gp130分别连接到质粒pVITRO上，构建pVITRO-E-g-Ig载体。结果：获得EpoR胞外区基因750bp，gp130跨膜区基因900bp。重组真核表达载体经限制性酶切鉴定示EpoR、gp130基因、嵌合重链基因和嵌合轻链基因正确连接到载体pVITRO。结论：成功构建细胞因子受体-抗人AFP嵌合抗体基因表达载体。

简介：摘要目的研究大鼠硬金属肺病（HMLD）进展不同阶段肺泡灌洗液（BALF）和血清中细胞因子的动态变化情况。方法于2019年03月，将大鼠随机分为6组，每组8只，生理盐水组（C组）和硬质合金粉染毒组（HM组）各3组。HM组用肺部气管雾化滴注给药套装给予10 mg/只硬质合金粉。染毒4、8和12周取BALF及血清进行基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的酶联免疫吸附试验（ELISA）。结果C组和HM组大鼠各染毒时间行为活动、饮食和皮毛无异常，两组大鼠体重差异无统计学意义（P>0.05）。与C组比较，HM组大鼠BALF中MMP-1水平在染毒4、8和12周明显升高（P<0.05），TIMP-1水平在染毒8和12周明显升高（P<0.05）。而两组间血清中MMP-1和TIMP-1水平在各染毒时间点差异无统计学意义（P>0.05）。C组和HM组大鼠BALF和血清中TNF-α水平在各染毒时间比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论MMP-1和TIMP-1的动态变化趋势为筛选HMLD诊断和监测潜在的生物标志物提供依据。

简介：摘要细胞因子在牙周领域炎症发生中的作用逐步受到关注，越来越多的证据显示一些细胞因子参与到牙周疾病中并发挥着不可替代的重要作用。下面对与牙周病相关的细胞因子的分类、功能及其在牙周领域的研究现状作一综述。

简介：摘要糖尿病视网膜病变，以视网膜新生血管和纤维化为特征，其发生发展与细胞增殖调控失常有关。内皮素、瘦素、一氧化氮、血管内皮生长因子、胰岛素样生长因子、肝细胞生长因子、转化生长因子、血管生成素、色素上皮衍生因子等细胞因子与视网膜多种细胞的生长、增殖有密切联系。研究细胞因子与糖尿病视网膜病变发生、发展的关系，为糖尿病视网膜病变的治疗、监测提供了一个新的理论依据。

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简介：摘要 目的 观察祛风通窍方对血管性痴呆大鼠炎性细胞因子 IL-1β、 IL-6、 TNF-α的影响。方法 随机将大鼠分为假手术组、尼莫地平组、模型组、祛风通窍方高、中、低剂量组，予以相应药物每天灌胃一次，连续 30天。 Morris水迷宫检测大鼠定位航行、空间探索能力； HE染色光镜观察大鼠海马 CA1区神经元细胞形态； ELISA法检测 IL-6、 IL-1β、 TNF-α浓度。结果 1、高、中剂量组大鼠定位航行、空间探索能力、神经元细胞形态优于尼莫地平组。 2、给予药物干预后，各给药组炎性细胞因子浓度均下降，且高、中、低剂量组低于尼莫地平组，尤其以高剂量组降低更为明显。结论 祛风通窍方能提高 VD大鼠的学习记忆能力，这可能与降低 VD大鼠血清中炎性细胞因子 IL-6、 IL-1β、 TNF-α的浓度，从而抑制 VD大鼠缺血区的炎性反应相关，且剂量与效果呈正相关。

简介：IL-4的影响模型组血清中TNF-α,龟鹿益髓胶囊对EAE大鼠血清中IL-4,龟鹿益髓胶囊对EAE大鼠IL-6

简介：目的研究异甘草素抑制球囊损伤后血管内膜增生及其可能机制。方法50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、异甘草素组（50、100、200mg/kg）。对照组和模型组每天给予3ml生理盐水灌胃,异甘草素组每天分别给予3ml的药物灌胃。术后14、28d取大鼠颈总动脉行HE染色,观察颈总动脉病理形态变化,并测量内膜的面积（areaofintima,IA）、中膜的面积（areaofmembrane,MA）及内膜/中膜面积比（IA/MA）。免疫组化技术和Westernblot检测增殖细胞核抗原（proliferatingcellnuclearantigen,PCNA）、Toll样受体4（Toll-likereceptor4,TLR4）、核因子-κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）p65表达变化结果。结果与对照组比较,模型组14、28d内膜的面积、内膜/中膜的面积比明显增加（P〈0.05）。颈总动脉的PCNA、TLR4、NF-κBp65的表达明显增加（P〈0.05）。药物低剂量组和高剂量组与模型组比较,14、28d内膜的面积、内膜/中膜的面积比明显减少（P〈0.05）。颈总动脉的PCNA、TLR4、NF-κBp65的表达明显降低（P〈0.05）。结论异甘草素能通过TLR4介导的NF-κB通路抑制血管内膜增生,降低球囊损伤后血管再狭窄及其发生率。

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简介：摘要妊娠期糖尿病的发病率逐年上升。目前认为除了胰岛素抵抗，全身低度炎症在妊娠期糖尿病的发病机制中也起着重要作用。这种全身慢性炎症状态与辅助性T细胞（Th）1、Th2、Th17、调节性T细胞免疫调节偏移导致促炎因子相对性分泌增多有关。本文主要针对近年辅助性T细胞及其分泌的细胞因子在妊娠期糖尿病中的作用进行综述。

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简介：摘要目的观察桥本甲状腺炎（HT）患者外周血辅助T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）比例以及血清相关细胞因子的表达变化，探讨其在HT发生发展过程中的作用。方法采用病例-对照研究方法，选择2019年2 - 11月在黑龙江省北大荒集团总医院进行检查的HT患者35例作为HT组，并以同期的健康体检者39例作为对照组。采集两组人群清晨空腹静脉血，检测血清促甲状腺激素（TSH）、游离甲状腺素（FT4）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）水平；酶联免疫吸附实验（ELISA）检测血清白细胞介素（IL）-6、IL-17、转化生长因子β（TGF-β）表达量；流式细胞术检测外周血Th17、Treg细胞数量。结果HT组血清TPOAb、TgAb及TSH水平[130.60（43.37，714.40）、368.10（136.90，1 103.00）U/ml，9.05（6.62，15.23）μU/ml]均明显高于对照组[2.66（1.52，4.69）、12.63（11.43，14.60）U/ml，1.87（1.36，2.23）μU/ml，U = 6.87、6.62、4.85，P均< 0.001]，FT4水平[0.76（0.63，1.04）ng/dl]低于对照组[1.14（1.02，1.26）ng/dl，U = 7.39，P < 0.001]。HT组血清IL-6、IL-17、TGF-β表达量均高于对照组（t = 2.41、9.04、2.44，P均< 0.05）。HT组外周血Th17细胞数量及Th17/Treg比例均高于对照组（t = 4.20、3.50，P均< 0.05），Treg细胞数量低于对照组（t = 4.45，P = 0.001）。结论HT患者Th17细胞数量增多，Treg细胞数量减少，Th17/Treg比例升高，IL-6、IL-17及TGF-β表达量均有所增加。

简介：目的探讨重症肺炎患儿外周血辅助性T细胞（Th）17、调节性T细胞（Treg）及其细胞因子的表达水平及临床意义。方法选取2013年1月至2015年6月,于湖北医药学院附属人民医院确诊为重症肺炎的52例患儿,纳入研究组。选择同期于本院进行健康体检的30例健康儿童,纳入对照组。采用流式细胞术检测2组受试者外周血中,Th17及Treg于CD~＋_4T细胞所占比例,以及Th17与Treg比值（Th17/Treg）。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测2组受试者外周血的血清白细胞介素（IL）-17、-6、-10和转化生长因子（TGF）-β水平。统计学比较2组受试者外周血中,Th17及Treg于CD~＋_4T细胞所占比例,Th17/Treg,以及血清IL-17、-6、-10与TGF-β水平。本研究遵循的程序符合湖北医药学院附属人民医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,并与所有受试者监护人均签署了临床研究知情同意书。结果（1）研究组受试者外周血中,Th17于CD~＋_4T细胞所占比例为12.1%±3.0%,显著高于对照组的8.5%±1.5%,二者比较,差异有统计学意义（t=5.982,P〈0.001）。（2）研究组受试者外周血中,Treg于CD~＋_4T细胞所占比例为3.4%±0.1%,显著低于对照组的8.7%±1.2%,二者比较,差异有统计学意义（t=33.134,P〈0.001）。（3）研究组受试者外周血中,Th17/Treg为0.49±0.17,显著高于对照组的0.23±0.08,二者比较,差异有统计学意义（t=14.971,P〈0.001）。（4）与对照组受试者相比较,研究组受试者外周血的血清IL-10和TGF-β水平显著下降,IL-17、-6水平显著升高,并且差异均有统计学意义（t=36.758、26.746、34.312、42.145,P〈0.001）。结论重症肺炎患儿外周血中Th17及其相关细胞因子表达水平显著升高,Treg及相关细胞因子表达水平下降,Th17/Treg显著升高,这提示Th17/Treg失衡在重症肺炎的发生及发展机制中发挥重要作用。Th17/Treg检测对于重症肺炎的临床治疗,

简介：目的：研究保妇康对慢性盆腔炎大鼠子宫粘膜细胞间黏附分子1（ICMI-1）和转化生长因子β1（（TGF-β1）mRNA表达及血清炎性细胞因子含量的影响,以探讨其作用机制。方法：将雌性大鼠随机分为7组,除正常组和假手术组外,其他各组采用混合细菌加机械损伤法建立慢性盆腔炎大鼠模型。保妇康高、中、低剂量组分别以2.07,4.14,8.28g/kgig给药,连续给药4周,采用半定量荧光免疫技术（RT-PCR）法测定大鼠子宫组织ICMI-1和TGF-β1mRNA的表达,用ELASA法测定血清TNF-α和IL-6的含量。结果：与正常组相比,模型组大鼠子宫黏膜炎性细胞浸润明显,子宫组织ICMI-1（2.03±2.76）和TGF-β1（9.03±2.76）mRNA的表达均明显升高（P〈0.05）。与模型组比较,保妇康2.07~8.28g/kg剂量范围内,均可明显减轻子宫粘膜炎症反应,高剂量组（8.28g/kg）、中剂量组（4.14g/kg）ICMI-1和TGF-β1mRNA的表达均明显降低,其中,高剂量组TGF-β1mRNA（4.11±1.29）的表达下降最明显;低剂量组（2.07g/kg）ICMI-1和TGF-β1mRNA的降低没有显著性差异。高、中剂量组（4.14~8.28g/kg）的IL-6和TNF-α明显降低。结论：保妇康能降低血清炎性细胞因子的含量,下调子宫组织ICMI-1和TGF-β1mRNA的表达,减轻盆腔组织粘连,这可能是其防治慢性盆腔炎的机制之一。

简介：摘要目的分析全身型幼年特发性关节炎（SOJIA）合并巨噬细胞活化综合征（MAS）患儿细胞因子谱，探讨其在早期诊断MAS中的临床意义。方法回顾性分析浙江省台州医院2013年1月至2018年3月157例SOJIA患儿的临床资料，其中合并MAS 15例（SOJIA合并MAS组），未合并MAS 142例（单纯SOJIA组）。采用流式细胞微球芯片技术检测患儿外周血白细胞介素（IL）-2、IL-4、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α和干扰素（IFN）-γ。分析MAS患儿细胞因子谱的特点。结果SOJIA合并MAS组IL-10和IFN-γ明显高于单纯SOJIA组[40.5（7.9，236.9）ng/L比4.1（2.0，98.7）ng/L和55.8（18.5，500.0）ng/L比4.4（1.4，30.1）ng/L]，差异有统计学意义（P<0.01）；两组IL-2、IL-4、IL-6和TNF-α比较差异无统计学意义（P>0.05）。Pearson相关性分析结果显示，SOJIA合并MAS患儿IL-10与IFN-γ呈正相关（r = 0.638，P = 0.011）。受试者工作特征曲线分析结果显示，IFN-γ预测MAS的曲线下面积（AUC）为0.991，95% CI 0.974~1.000，最佳临界值18.45 ng/L，灵敏度为92.5%，特异度为95.1%；IL-10预测MAS的AUC为0.944，95% CI 0.893~0.996，最佳临界值7.75 ng/L，灵敏度为91.7%，特异度为81.7%。结论SOJIA患儿IL-10和IFN-γ明显升高有助于MAS的早期诊断。

简介：摘要目的分析全身型幼年特发性关节炎（SOJIA）合并巨噬细胞活化综合征（MAS）患儿细胞因子谱，探讨其在早期诊断MAS中的临床意义。方法回顾性分析浙江省台州医院2013年1月至2018年3月157例SOJIA患儿的临床资料，其中合并MAS 15例（SOJIA合并MAS组），未合并MAS 142例（单纯SOJIA组）。采用流式细胞微球芯片技术检测患儿外周血白细胞介素（IL）-2、IL-4、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α和干扰素（IFN）-γ。分析MAS患儿细胞因子谱的特点。结果SOJIA合并MAS组IL-10和IFN-γ明显高于单纯SOJIA组[40.5（7.9，236.9）ng/L比4.1（2.0，98.7）ng/L和55.8（18.5，500.0）ng/L比4.4（1.4，30.1）ng/L]，差异有统计学意义（P<0.01）；两组IL-2、IL-4、IL-6和TNF-α比较差异无统计学意义（P>0.05）。Pearson相关性分析结果显示，SOJIA合并MAS患儿IL-10与IFN-γ呈正相关（r = 0.638，P = 0.011）。受试者工作特征曲线分析结果显示，IFN-γ预测MAS的曲线下面积（AUC）为0.991，95% CI 0.974~1.000，最佳临界值18.45 ng/L，灵敏度为92.5%，特异度为95.1%；IL-10预测MAS的AUC为0.944，95% CI 0.893~0.996，最佳临界值7.75 ng/L，灵敏度为91.7%，特异度为81.7%。结论SOJIA患儿IL-10和IFN-γ明显升高有助于MAS的早期诊断。

简介：目的观察茶多酚对人细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-inducedkillercells,CIK)杀伤肿瘤细胞活性的影响和诱导人胃癌细胞株(SGC-7901)凋亡和死亡的作用.方法在体外用不同浓度的茶多酚与人CIK细胞和SGC-7901细胞株共同作用,然后测定人CIK细胞杀瘤活性和对肿瘤细胞的作用.用不同浓度的茶多酚分别与培养的SGC-7901细胞株作用1～8小时后,弃含有茶多酚的培养液再继续培养24小时,然后测定其死亡和凋亡数,用CIK细胞作对照组.结果茶多酚浓度400mg·L-1,作用CIK细胞4小时后能明显增强CIK细胞的杀伤肿瘤细胞活性,与未诱导组和其它浓度组相比P＜0.01;CIK细胞对经茶多酚处理后的SGC-7901细胞株杀伤活性也明显高于对照组P＜0.01.各种浓度的茶多酚分别与CIK和SGC-7901细胞作用1～8小时,弃诱导液再继续培养24小时后,均能诱导其死亡和凋亡,在茶多酚浓度400mg·L-1、诱导时间4小时时最明显;同一浓度的茶多酚诱导SGC-7901死亡和凋亡率明显高于CIK细胞对照组.结论茶多酚在一定浓度时能明显提高CIK细胞对肿瘤的杀伤活性;经茶多酚处理的SGC-7901细胞株更易被CIK细胞杀伤.用一定的方式在一定浓度和时间内茶多酚能诱导SGC-7901死亡和凋亡,有效浓度内对人CIK细胞无细胞毒性.

简介：目的：探讨复发性口腔溃疡（ROU）患者症状积分与血清炎性细胞因子的相关性，并评价加味黄连甘草汤对炎性细胞因子的影响。方法：招募符合纳入标准的心脾积热型ROU患者，观察中医症候评分，榆测治疗前后患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与白细胞介素（IL-2R、IL-6、IL-10）水平，并用统计软件SPSS分析中医症状积分与TNF-α、IL-2R、IL-6、IL-10的相关性。通过随机、双盲双模拟、平行对照的方法，治疗组采用加味黄连甘草汤颗粒＋极低剂量维生素B2片（维生素B210％的药量）；对照组维生素B2片＋极低剂量加味黄连甘草汤颗粒（含加味黄连甘草汤10％的药量），疗程为2周。评价患者的证候疗效及对细胞炎症因子的影响与不良反应。结果：治疗前患者TNF-α、IL-6较正常值明显升高，IL-2R明显降低（均P〈0．05）；而IL-10无明显差异。经相关性分析，溃疡症状积分与TNF-α、IL-6具有明显的正相关性，而与IL-2R、IL-10无明显相关性。经治疗，治疗组总有效率明显高于对照组（P〈0．01），证候总积分明显低于对照组（P〈0．05）。治疗组TNF-α、IL-6值的下降幅度大于对照组，但无显著性差异（P〉0．05）；治疗组IL-2R较前增加而对照组较前降低，但都在正常范围内变动；IL-10两组均无明显变化。两组患者治疗期间均未发生严重不良反应。结论：炎性细胞因子TNF-α、IL-6与ROU溃疡的严重程度有相关性；加味黄连甘草汤颗粒对心脾积热型ROU有明显的治疗作用。