简介：心肌细胞膜上的L型Ca^2+通道具有重要的生理意义，尤其在信号转导中发挥重要作用。近年来，由于膜片钳与分子生物学技术的发展，人们对离子通道的认识更加深入。有关L型Ca^2+通道的信号转导途径日渐清晰，本文分别在蛋白激酶A、蛋白激酶C、磷脂酰肌醇3激酶、G蛋白βγ亚基等途径对心肌L型Ca^2+通道调节信号转导的研究进展作一综述。

简介：心脏压力负荷导致心肌肥厚的过程是心衰发生的关键环节。已有研究表明，控制心脏收缩的细胞钙致钙释放过程在心肌肥厚及心衰状态下发生缺损，但分子机制尚未阐明。我们以主动脉结扎手术建立压力负荷的大鼠心肌肥厚模型：实验组分为假手术组、代偿性肥厚组（CHT）和失代偿性肥厚组（DHT），以松钳一共聚焦成像技术研究单个L-型钙通道（LCC）与ryanodine受体（RyR）间的钙信号耦联。我们发现DHT中LCC—RyR分子耦联潜伏期延长49％，耦联成功率降低47％，失败概率提高72％，证明DHT进入了一种“分子间衰退”状态。出人意料的是，心功能正常的CHT也发生分子间衰退，并与锚定肌质网与细胞膜的junctophilin蛋白表达下降有关，表明分子间耦联衰退在细胞功能变化显现之前已经潜性地发生。与此一致，细胞兴奋期钙释放同步性降低，但钙释放总量和细胞钙瞬变在CHT并无变化。这些结果提示，在一个我们称为“稳定余量”（stabilitymargin）的范围内，分子间耦联衰退不会影响细胞兴奋收缩耦联能力，只有分子间耦联衰退超出稳定余量，心衰才会发生。潜性的分子间耦联衰退的发现对早期防治心衰有重要意义。

简介：中国生理学会第２１届理事会第一次会议于２００２年１０月１７日在福建省南平市公安局疗养院召开，王晓民秘书长主持了会议。

简介：今天，来自全国各地的５００多位生理学工作者聚集在风景秀美的武夷山，在２ｌ世纪的曙光的普照下，隆重举行中国生理学会第２ｌ届代表大会暨学术会议。首先，请允许我代表中国生理学会第２０届常务理事会，向各位来宾和代表表示热烈的欢迎！Ｏｕｒ　ｓｐｅｃｉａｌ　ｗｅｌｃｏｍｅ　ｉｓ　ｅｘｔｅｎｄｅｄ　ｔｏ　ｏｕｒ　ｇｕｅｓｔｓ　ｆｒｏｍ　ａｂｒｏａｄ，‘Ｐｒｏｆｓ．Ｊｏｈｎ　Ｎｉｃｈｏ１１ｓ　ａｎｄ　Ｗａｎｇ　Ｊｉａｎ—Ｙｉｎｇ．他们将分别作第二届冯德培纪念讲座和第一届王志均纪念讲座。

简介：中国生理学会第２ｌ届全国代表大会暨学术会议于２００２年１０月１４—１９日在福建省南平市公安局疗养院胜利召开。会议的主要议题是举行全国会员代表大会，听取和讨论第２０届理事会工作报告、修改学会章程、改选理事会，同时举行学术会议。这是２ｌ世纪我会召开的第一次大型盛会，共有近６００人参加了大会，包括来自香港的代表４人、来自台湾的来宾１人和来自美国，日本，意大利和澳大利亚等国的同行８人。出席大会人数之多，在中国生理学会历史上是空前的，显示了中国生理学生机勃勃、欣欣向荣的大好形势。

简介：中国生理学会第２ｌ届常务理事会第一次会议于２００２年ｌ0月１７日在福建省南平市公安局疗养院举行，当选的常务理事除了一人请假外全部出席。姚泰理事长主持了会议。会议对今后的工作做了具体安排，并就有关问题进行了讨论。