简介：目的：探讨B超联合FISH实验室诊断技术分析胎儿稽留流产与染色体非整倍体关系并对其他影响因素进行综合分析。方法：采用FISH技术对广西267例B超诊断为稽留流产孕妇的胎儿绒毛组织行13，16，18，21，22，X，Y染色体数目检测，荧光显微镜下观察结果；采用SPSS13．0对相关数据进行统计分析。结果：267例稽留流产胎儿绒毛组织中，染色体数目异常95例，异常率35．6％，数目异常以三体最常见，其次为四体，少见部分单体；异常病例样本中存在多种染色体混合嵌合体现象，如混合嵌合三体（2n＋1／2n），混合嵌合四体（2n＋2／2n），混合嵌合单倍体、三体、四体（2n-1／2n＋l／2n＋2／2n）等；稽留流产与患者年龄、流产史、孕周具有显著相关性。结论：染色体数目异常与染色体混合嵌合均是稽留流产的重要原因，同时稽留流产发生与患者高龄、多次流产史、早期妊娠密切关系。

简介：目的：探讨UCP2-866G/A和ADIPOQ＋45T/G基因多态性的交互作用与2型糖尿病合并冠心病发病风险的关系。方法：随机选取2014年10月至2015年5月在佳木斯大学附属第一医院就诊的130例单纯2型糖尿病患者和128例2型糖尿病合并冠心病患者进行病例对照研究。分别采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法和聚合酶链反应-高分辨率溶解曲线（PCR-HRM）方法检测UCP2-866G/A和ADIPOQ＋45T/G的基因多态性,并用非条件Logistic回归分析两基因间的交互作用。结果：在两组间分别进行UCP2-866G/A和ADIPOQ＋45T/G基因多态性的单独关联分析,两变异位点的基因型和等位基因的频率在两组间的分布及遗传模型关联分析均无统计学差异（P〉0.05）。两变异位点联合分析发现,UCP2-866G/A的GG、GA分别和ADIPOQ＋45T/G的TG在2型糖尿病合并冠心病中存在正向交互作用（P=0.000,ORI=OR（AB）/（ORA×ORB）=30.533/（0.549×0.116）〉1;P=0.007,ORI=OR（AB）/（ORA×ORB）=13.914/（0.525×0.116）〉1。结论：该研究显示：UCP2-866G/A和ADIPOQ＋45T/G单一基因的多态性与2型糖尿病合并冠心病患病风险无关,而两者之间的交互作用可能增加2型糖尿病合并冠心病的发病风险。

简介：目的：探讨过敏性紫癜合并消化道出血的相关危险因素。方法：回顾性分析2013年9月至2016年6月在武汉协和医院儿科住院治疗的80例过敏性紫癜初诊患儿的临床资料,根据是否合并消化道出血分为消化道出血组11例,非消化道出血组69例,比较两组患儿的年龄、地区、性别、发病季节、紫癜分布特征、是否合并紫癜性肾炎、hsCRP、ESR、血常规、生化等。结果：与非消化道出血组相比,消化道出血组患儿的发病季节、血清超敏C反应蛋白（hsCRP）、血清钙离子（Ca）水平差异均有统计学意义（P〈0.05）,两组紫癜性肾炎发病率比较差异无统计学意义,但消化道出血组合并紫癜性肾炎的比例（45.5%）明显高于非消化道出血组（21.7%）。结论：夏冬季节、高水平血清CRP、低水平血清Ca2＋是过敏性紫癜患儿合并消化道出血的危险因素。

简介：目的：研究氧化苦参碱对阿霉素致大鼠心肌损伤的保护作用。方法：SD大鼠随机分成4组，阿霉素级（adriamycin，ADM）、阿霉素＋氧化苦参碱组（oxymatrine，OMT），氧化苦参碱组，正常对照组。免疫组化染色法检测大鼠心肌ⅠⅢ型胶原的表达，用光镜及电镜观察心肌组织的病理改变及超微结构变化。结果：ADM组中大鼠心肌ⅠⅢ型胶原的表达显著增加，ADM＋OMT组也有相似改变，但较ADM组有显著下降，两组之间有显著差异（P〈0．05）；正常对照组与OMT组无变化。光镜及电镜结果显示ADM组与ADM＋OMT组大鼠心肌组织，均有损伤，但ADM＋OMT组较ADM组损伤明显减轻。OMT组动物未观察到心肌组织病理变化。结论：氧化苦参碱对阿霉素所致大鼠心肌损伤具有保护作用。

简介：目的：探讨右室间隔部起搏患者起搏QRS波时限与心功能的关系。方法：回顾性分析植入右室间隔部起搏的双腔起搏器患者（111例）,起搏器平均植入时间（4.52±3.65）年,通过常规体表心电图测得完全起搏时QRS波时限分为四组：A组为QRS≤120ms（21例）;B组为120ms〈QRS≤150ms（30例）;C组为150ms〈QRS≤180ms（34例）;D组QRS为〉180ms（26例）,行心脏彩色多普勒检查获取左房内径（LAD）、收缩末期左室内径（LVESD）、舒张末期左室内径（LVEDD）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）及LVEF,同时检测患者的血清氨基末端脑肭肽前体（NT-proBNP）,分析起搏QRS波时限与以上各指标的关系。结果：D组患者LAD、LVEDD、LVESD、IVST及IVPWT较其他三组明显增大,同时LVEF显著下降,NT-proBNP明显升高,有统计学意义（P〈0.05）。同时发现随起搏QRS时限的不断增宽,不同组别的LVEF是依次降低（中位值分别为66.5%、60.3%、52.7%和45.8%）,而血清NT-proBNP水平是依次增大（中位值分别为143.7pg/ml、261.8pg/ml、599.4pg/m和971.2pg/ml）。直线相关性分析示起搏QRS波时限与LAD（r=0.141,P〈0.05）、LVEDd（r=0.678,P〈0.05）、LVEDs（r=0.439,P〈0.05）、IVST（r=0.165,P〈0.05）及LVPWT（r=0.189,P〈0.05）有显著线性关系,呈正相关。起搏QRS波时限与LVEF负相关（r=-0.684,P〈0.05）,起搏QRS波时限与NT-proBNP的对数正相关（r=0.368,P=0.029）。结论：对于右室间隔部起搏的双腔起搏患者,起搏QRS波时限是一个可初步判断心脏结构和功能的指标,其起搏QRS波时限延长可能会恶化患者的心脏结构及功能,可结合NT-proBNP进行动态观察,对起搏器植入患者的心功能恶化和心衰的预防有一定的临床实用价值。

简介：目的：对比300mgI.ml-1对比剂与400mgI.ml-1对比剂对肾脏多层面CT（multisliceCT,MSCT）多期增强扫描的强化作用及不良反应。材料与方法：68例腹部CT受检者随机分成两组各34例,分别给予肾脏平扫和典比乐300（300mgI.ml-1）与碘迈伦400（400mgI.ml-1）的多期增强MSCT扫描（在对比剂开始注射后18s、30s、80s、3min~5min）,测量各期增强扫描腹主动脉、双肾动脉、双肾静脉、双肾皮质、双肾髓质、双肾盂的CT强化值。观察对比剂的不良反应。结果：使用400mgI.ml-1对比剂在18s与30s采集,所检测的血管与肾各结构强化均值有意义高于300mgI.ml-1对比剂（p〈0.01）,80s采集,肾动脉、肾静脉、肾髓质强化均值有意义高于300mgI.ml-1对比剂（p〈0.01）,3min~5min采集,肾静脉与肾盂强化均值有意义高于300mgI.ml-1对比剂（p〈0.01）。结论：高碘浓度对比剂对肾脏各解剖结构的显示优于标准碘浓度对比剂,并可降低对比剂用量,而不良反应并无增加。

简介：目的：探索24h睡眠剥夺（SleepDeprivation，sD）后作业效率和心率变异性的变化。方法：通过观察8名健康男性在24h睡眠剥夺前后的作业效率、主观脑力负荷和心率变异性的变化，寻找与脑力疲劳相关的敏感指标。结果：在24h睡眠剥夺后，NASA—TLX评分呈显著性增加（p〈0．05），75。立位时HF呈显著性减少（p〈0．05），TINN、LF／HF呈显著性增加（p〈0．05）。结论：NASA—TLX量表从主观感受上很好的反映了脑力疲劳后工作绩效下降的变化，HRV的变化主要原因在于24hSD后迷走神经活性降低，交感神经相对加强。

简介：目的：研究Sprouty2（SPRY2）基因在胃癌肿瘤细胞上皮间质转化（EMT）和侵袭转移的影响。方法：体外培养人胃癌细胞（BGC-823），采用慢病毒介导的shRNA沉默SPRY2基因，并用实时定量PCR与Westernblot检测其SPRY2、E-钙黏蛋白（E—cadherin）、波形蛋白（vimentin）的表达，采用细胞划痕实验、Transwell实验检测SPRY2基因沉默后的胃癌细胞侵袭转移能力变化。结果：在慢病毒介导shRNA沉默SPRY2基因的人胃癌BGC-823细胞中，SPRY2的mRNA和蛋白表达明显降低（P〈0．05），SPRY2沉默后人胃癌细胞E—cadherin的蛋白表达增多（P〈0．05），vimentin的蛋白表达减少（P〈0．05）。此外，SPRY2沉默后，胃癌细胞迁移能力和侵袭能力明显减弱（P值均P〈0．05）。结论：Sprouty-2基因通过调节E-cadherin与vimentin的表达参与胃癌细胞的上皮一间质转化，进而促进胃癌细胞的迁移与侵袭。

简介：目的：了解慢性心力衰竭患者自我管理的现状及影响因素。方法：采用自行设计的心力衰竭自我管理量表、心力衰竭知识测评量表、患者信息调查表和社会支持评定量表、抑郁自评量表调查160例慢性心力衰竭患者的现状。结果：心衰患者自我管理状况呈中等水平，自我管理水平与教育程度、心衰相关知识水平以及社会支持程度呈中度正相关关系，与抑郁情绪和年龄呈中度负相关关系。结论：慢性心衰患者自我管理水平受其生理、心理及社会等多因素的影响。

简介：目的：探讨正念减压疗法（MBSR）对试管婴儿患者知觉压力及心理状态的影响.方法：选取2014年5月到2016年12月在我院行试管婴儿技术（IVF-ET）辅助生育的不孕女性83例作为研究对象,根据随机数字表法将其分为对照组41例和观察组42例.对照组患者均给予常规的综合护理干预,观察组在对照组的基础上给予MBSR干预.对比两组患者干预前后抑郁自评量表（SDS）、焦虑自评量表（SAS）和知觉压力量表（CPSS）评分.结果：干预前两组患者的SDS评分、SAS评分、CPSS评分比较无统计学差异（P＞0.05）.干预后观察组患者SDS评分、SAS评分、CPSS评分为（43.53±4.89）分、（42.38±4.34）分、（27.53±4.89）分,低于干预前的（57.96±7.30）分、（56.42±5.49）分、（37.96±7.30）分,差异均有统计学意义（P＜0.05）;干预后对照组患者的SDS评分、SAS评分、CPSS评分为（51.13±5.52）分、（50.31±4.48）分、（31.13±5.52）分,低于干预前的（58.83±7.28）分、（56.45±5.51）分、（38.83±7.28）分,差异均有统计学意义（P＜0.05）,且干预后观察组以上评分均低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论：MBSR干预可有效改善试管婴儿患者患者的焦虑、抑郁和知觉压力情况,有利于提高WF-ET成功率,值得临床推广应用.

简介：目的：观察供者未成熟树突状细胞（imDC）刺激自体T细胞增殖的能力，探讨利用imDC防治移植物抗宿主病（GVHD）临床应用的可行性。方法：Ak健康供者外周血分离单核细胞，采用重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）和白细胞介素（IL）4联合培养4d，诱导其分化成imDC；培养7d，分化成mDC。并通过倒置显微镜和HE染色观察细胞形态、流式细胞仪检测细胞表型。采用MLR方法，构建GVHD发生机制的模型，比较供者imDC和mDC刺激自体T细胞增殖的能力。结果：（1）培养4天后细胞具有典型的imDC特征，CDla、CD83和双抗分别表达为55．79％、64、67％和46、67％，成熟标志CD83表达较低；培养7天后具有典型mDC特征，CDla、CD83和双抗表达分别为61．56％、82．40％和64．12％，成熟标志CD83表达较高。（2）MLR法共孵育72小时后，加入CCK-8检测OD值，imDC组与对照组比较无统计学意义（P〉0．05），不能刺激自体T细胞增殖（SI〈1．00）；mDC组与对照组、imDC组比较均有显著统计学意义（P〈0．01），能够刺激自体T细胞增殖（SI〉2．00）。结论：供者imDC能够诱导自体T细胞低反应，有望用来防治GVHD。

简介：目的：探讨同种异体骨髓单个核细胞（BM—MNCs）移植大鼠溃疡性结肠炎模型的作用。方法：将DAPI标记的同种异体大鼠骨髓单个核细胞（BM—MNCs）经尾静脉注射移植到大鼠溃疡性结肠炎（UC）模型体内（模型组），以尾静脉注射等量PBS的UC大鼠作为对照组。光镜观察大鼠结肠组织病变改变，荧光显微镜观察标记DAPI的BM—MNCs在结肠组织中的定植及分布情况，免疫荧光检测BM—MNCs中CKl9、CD34的表达情况。结果：移植组大鼠结肠组织可见新生黏膜上皮及腺体，黏膜下有新鲜至成熟肉芽组织生成，明显优于对照组；移植14天，大鼠结肠组织中可观察到DAPI标记的BM—MNCs细胞；DAPI标记的细胞可表达血管内皮细胞特异性表达蛋白CD34或黏膜上皮细胞特异性表达蛋白CK19。结论：BM—MNCs可向受损病变部位结肠组织迁移和定植。且分化为血管内皮细胞和黏膜上皮细胞。

简介：目的：观察血管紧张素Ⅲ型受体拮抗剂对气道平滑肌细胞增殖的影响。方法：体外培养人体气道平滑肌细胞（HASMCs），用血管紧张素ⅡAngⅡ）和AngⅡ的Ⅰ型受体桔抗剂缬沙坦予以干预，四甲基偶氮唑蓝（MTT）微量比色法测定HASMCs生长率，流式细胞术检测HASMCs细胞周期，实时荧光定量PCR（RealtimePCR）检测HASMCs转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA的变化。结果：（1）AngⅡ刺激HASMCs后细胞生长率明显高于对照组（P〈0．05），AngⅡ＋缬沙坦组细胞生长率明显低于AngⅡ组（P〈0．05）；（2）AngⅡ刺激HASMCs后细胞周期S期比例显著高于对照组（P〈0．05），AngⅡ＋缬沙坦组细胞周期S期比例低于AngⅡ组（P〈0．05）；（3）AngⅡ刺激HASMCs后TGF-β1mRNA表达量明显高于对照组（P〈0．05），AngⅡ＋缬沙坦组TGF-β1mRNA表达量低于AngⅡ组（P〈0．05）。结论：血管紧张素Ⅲ型受体拮抗剂能抑制气道平滑肌的增殖，可能通过下调TGF-β1起作用。

简介：目的：探讨2型糖尿病患者发生大血管并发症的危险因素。方法：选取哈尔滨医科医科大学附属第四医院内分泌科2012年1月至2012年12月住院的2型糖尿病患者共计200例,根据相关辅助检查结果将其分为2型糖尿病无大血管并发症（DM1）组和2型糖尿病合并大血管并发症（DM2）组,比较2组患者血清胆红素水平及相关指标的差异。应用多因素非条件Logistic回归分析法对2型糖尿病大血管并发症危险因素建立方程。结果：2型糖尿病合并大血管并发症组患者血清胆红素水平低于2型糖尿病无大血管并发症组（P〈0.01）,以糖尿病合并大血管并发症为因变量,年龄、病程、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆红素、总胆固醇、直接胆红素、间接胆红素水平为自变量,进行Logistic逐步回归分析,结果显示病程、血清低密度脂蛋白胆固醇、年龄和总胆固醇是2型糖尿病合并大血管并发症的独立危险因素,血清胆红素水平是其保护性因素。结论：病程、年龄、血清低密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇水平是2型糖尿病合并大血管并发症的独立危险因素,而血清胆红素水平是其保护性因素。

简介：目的：探讨佛波酯（PMA）与乏氧诱导对小鼠黑色素瘤细胞B16-F10中血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达量的影响,构建适合RNA干扰（RNAi）的体外细胞模型。方法：通过酶联免疫吸附试验（ELISA法）在蛋白质水平上检测细胞分泌的VEGF量,并用激光共聚焦显微镜观察小干扰RNA（siRNA）转染的细胞胞吞及细胞形态。结果：1MPMA处理细胞2h能明显上调B16-F10细胞中VEGF蛋白的合成及分泌,与常规培养相比,细胞可增加50%的VEGF水平。再经乏氧诱导48h,稳定释放到培养液里的VEGF浓度大幅提高200%,范围在55-65pg/mL/h。结论：经PMA和乏氧诱导后,B16-F10细胞稳定的VEGF分泌量与一定时间内分泌的稳定性均表明其适合作为RNAi的体外细胞模型。初步的RNAi结果表明,TKO/siRNA纳米粒与壳聚糖/siRNA纳米粒对于VEGF的沉默效率达40%。

简介：目的：研究透明质酸对小鼠骨髓来源树突状细胞功能的影响以及回输后荷黑色素瘤小鼠脾淋巴细胞增殖、活化和细胞因子的变化,进而探讨透明质酸诱导的树突状细胞增强荷瘤小鼠免疫功能的机制。方法：体外细胞因子联合诱导培养小鼠骨髓细胞获得树突状细胞（DCs）,免疫磁珠分选纯化获得CD11c＋树突状细胞,经不同浓度透明质酸（HA）刺激后,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测培养上清液中细胞因子IL-12p70含量。建立小鼠皮下B16黑色素瘤模型,肿瘤局部皮下回输HA孵育DC后检测肿瘤大小,应用ConA检测脾淋巴细胞增殖情况,应用MTT法检测脾淋巴细胞杀伤活性,ELISA法检测脾淋巴细胞分泌的TNF-α和IFN-γ的表达,以单纯DC回输、生理盐水注射以及正常小鼠（无瘤）组作为对照。结果：在10~100μg/mL范围内,HA以剂量依赖的方式上调DCs分泌IL-12p70。HA孵育DC处理组肿瘤生长明显受到抑制;淋巴细胞增殖反应、杀伤活性和细胞因子TNF-α和IFN-γ的表达明显高于单纯DC组和生理盐水组（P〈0.05）。结论：透明质酸可促进小鼠骨髓DC的成熟;透明质酸孵育的DC通过增强荷瘤小鼠的抗肿瘤免疫功能而抑制肿瘤的生长。

简介：有些人会对特定的动物、场景等表现出特别的恐惧，医学上称为”恐惧症”。一项最新研究表明，恐惧记忆会让实验鼠的脱氧核糖核酸（DNA）发生化学改变，这种变化会遗传给后代，让它们对某种事物产生天生的恐惧感。

简介：目的：观察熊果苷结合高分子化合物聚乙烯醇（PolyvinylAlcohol,PVA）面膜治疗黄褐斑的临床疗效。方法：48例黄褐斑患者随机分为两组,治疗组24例,外用熊果苷PVA面膜,对照组24例,予vitC导入治疗,一个月为一疗程。结果：熊果苷治疗组有效率为79.2%;高于对照组（20.8%）,差异具有统计学意义（x^2=12.34,P〈0.01）。未见明显不良反应。结论：熊果苷PVA面膜疗效确切,配制操作简单,便于临床推广使用。

简介：目的：研究褪黑素（melatonin，MLT）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用及其机制探讨。方法：不同浓度的褪黑素作用于体外培养的内皮细胞脂质过氧化损伤模型，实验分为5组，即正常对照组（Ctrl），脂多糖（LPS）氧化损伤组：在培养基中加入2mmol／L的LPS诱导损伤4h；LPS加MLT低剂量（200t~mol／L）组、中剂量（400ixmol／L）组、高剂量（600txmol／L）gai。采用MTT法观察MET对HUVECs活性的影响；用双波长荧光分光光度法测定HUVECs细胞内游离钙离子浓度；检测各组内皮细胞匀浆中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH·Px）活性；用ELISA法测定培养的细胞上清液中白细胞介素6（IL．6）表达的变化；并测定细胞凋亡率。结果：①LPS作用后血管内皮细胞损伤明显，细胞增殖减少，细胞培养上清液和细胞匀浆中MDA含量、细胞内钙离子浓度和IL．6均升高，SOD、GSH-Px活性下降，凋亡率可达38．9±1．1％，均与正常对照组有统计学差异（P〈0．01）；②加入MET可明显减轻LPS对抗氧化酶SOD、GSH—Px的影响，同时MDA含量、细胞内钙离子浓度和几一6均明显下降，并显著减少凋亡细胞数量，各指标差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：褪黑素可保护和修复LPS引起的血管内皮细胞损伤，其作用途径可能与保护细胞的线粒体，提高了该细胞的抗氧化酶活性，降低细胞内钙离子浓度作用有关。

简介：目的：探讨冠心病患者血清中趋化因子CX3CL1的表达在冠心病中的临床意义。方法：采用病例-对照的研究方法,依据临床症状收集经冠脉造影显示确诊为冠心病的患者250例,其中临床症状诊断为稳定性心绞痛患者75例,不稳定型心绞痛患者75例,急性心肌梗死患者100例（其中包含ST段抬高型急性心肌梗死和非ST段抬高型急性心肌梗死患者各50例）。同期收集对照组200例,对照组为冠状动脉造影显示为正常。ELISA方法检测上述不同人群血清中趋化因子CX3CL1表达变化,利用流式细胞仪检测上述不同人群血清中CD4^＋CD28~-CX3CR1＋T细胞表达含量的变化。结果：冠心病患者组血清趋化因子CX3CL1表达明显高于对照组（P〈0.05）;与稳定型冠心病组患者相比较,不稳定型冠心病组和急性心肌梗死组患者血清中趋化因子CX3CL1水平明显高于稳定型冠心病患者组（P〈0.05）;ST段抬高型急性心肌梗死患者血清CX3CL1表达水平高于非ST段抬高型急性心肌梗死患者（P〈0.05）。不稳定型心绞痛患者冠状动脉介入手术后即刻抽取患者的静脉血,血清中CX3CL1表达含量明显高于冠状动脉介入手术前血清中的表达含量。冠心病患者CD4^＋CD28~-CX3CR1＋T细胞受体的表达含量明显增高,在急性ST段抬高型心肌梗死患者血清中的表达最高（P〈0.05）。结论：趋化因子CX3CL1可能参与冠心病动脉粥样硬化不稳定斑块的形成,并且可能成为外周血中预测不稳定型斑块的血清生物学标志物。