简介：在各位专家学者及编辑部同仁共同努力下,《生态毒理学报》影响因子又有大幅度提高,根据最新的《中国科技期刊引证报告（2009）》统计,《生态毒理学报》影响因子为1.527（扩展版）和1.270（核心版）。

简介：环境与癌症的发生密切相关．低氧微环境主要受缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）调控．近年研究表明，低氧微环境HIF-1α可在癌症中高表达，参与癌细胞的生长繁殖、侵袭／迁移、新血管生成和细胞凋亡等过程．研究主要围绕肝癌、乳腺癌和胃癌等与HIF-1α的关系进行讨论．参32．

简介：为百两金高效栽培提供理论依据,利用光合作用测定系统对百两金的光合速率的日变化进行了研究.结果表明,百两金叶片净光合速率日变化呈双峰曲线,最高峰出现10:00,次高峰出现在16:00,有明显的"午休"现象,气孔因素是导致午休的主要原因.相关分析表明,百两金光合速率的主要影响因子为胞间CO2浓度和空气相对湿度.百两金叶片光能利用率随着光合有效辐射的增强而降低,说明百两金弱光利用的能力较强.

简介：为了探讨有害因子胁迫与二氧化硫（SO2）细胞生物合成的关系，采用体外培养实验方法研究了不同浓度H2O2（0．1、1、10mmol·L^-1）以及不同pH值（6．8、7．2、8．0）培养液对人支气管上皮细胞（BEP2D）SO2产生量（以胞内SO3^2-含量代表）的影响．结果表明：1）培养液过酸（pH6．8）和过碱（pH8．0）均可使BEP2D细胞SO2产生量显著增加（与对照相比，p〈0．05）；2）H2O2胁迫也可使BEP2D细胞SO2产生量增加，当H2O2浓度≥1mmol·L^-1时，与对照相比，差异达到显著（p〈0．05）．以上结果提示：人支气管上皮细胞在有害因子的胁迫下可产生内源性SO2；SO2可能是一种生物气体应激分子，能像应激蛋白那样提高生物体对有害因子的抵御能力．

简介：淋巴细胞激活剂可有效活化免疫细胞，进而促进细胞因子的产生和分泌，但不同激活剂及激活方式的选择直接影响细胞因子产生的种类和水平。为呼价不同激活剂促细胞因子产生的作用，筛选一种快速有效的激活方法用于细胞因子检测，本研究采用不同浓度佛波素（PMA）／钙离子载体、植物血凝素（PHA）、刀豆蛋白A（ConA）、脂多糖（LPS）和美洲商陆素（PWM）体外激活大鼠外周全血0、2、4、6、8、10h，对各样本中10种细胞因子（白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素4（IL－4）、白细胞介素6（IL－6）、白细胞介素10（IL－10）、白细胞介季13（IL－13）、干扰素γ（IFN－γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、受激活调节正常T细胞表达和分泌因子（RANTES）和转化生长因子13（TGF-β）含量进行检测，并评价了环孢素A和硫唑嘌呤2种免疫抑制剂对激活剂诱导产生细胞因子的抑制作用。结果表明25ng·mL-1PMA和1μg·mL-1钙离子载体体外诱导6h可以显著升高大鼠外周全血IL-2、IFN-γ、TNF-α、RANTES和TGF-β含量，是一种作用广泛的激活方法。其诱导产生细胞因子作用的变化可反映机体免疫系统和功能的损伤，可有效用于外源化学物免疫毒性评价。

简介：作用位点和作用机理相同的污染物通常具有毒性加合作用，但是各个污染物对总体毒性的贡献并不相同，因此需要采用等毒性当量方法进行归一化。本研究选取了5种具有较强芳烃受体效应的多环芳烃（PAHs），通过大鼠肝癌细胞株H4ⅡE体外EROD酶诱导试验，得到相应的剂量，效应关系曲线，并计算了单个PAH的毒性当量因子（EROD-TEF）。研究结果表明，不同PAH对EROD响应的EC50有较大区别，毒性相对强弱按照苯并[k]荧蒽〉茚并[1，2，3-cd]芘〉苯并[a]芘〉苯并[b]荧蒽〉苊的顺序递减，对应的EROD—TEF值分别为1．1×10^-4、3．0×10^-5、3．9×10^-6、2．8×10^-6和1．5×10^-6．利用所得到的EROD—TEF值和气相色谱-质谱（GC—MS）联用方法测定的太湖梅梁湾地区表层沉积物中16种PAHs的浓度，计算得到5种PAHs的2，3，7，8-TCDD毒性当量TEQPAH，并与体外EROD酶诱导生物测试方法测得的表层沉积物毒性当量EROD—TEQ进行了比较。结果显示，两者间存在较好的线性关系（r^2=0．65，P〈0．05），证明实验测得的EROD-TEF值能够用于实际样品的分析；所研究的沉积物样品中5种PAHs对总芳烃受体效应的贡献均大于50％，表明PAHs是太湖梅梁湾地区表层沉积物中主要的芳烃受体效应活性物质，其可能引起的环境风险应得到进一步重视。