简介:目的通过观察针刺对慢性束缚应激抑郁模型大鼠海马和额叶皮层γ-氨基丁酸A受体和B受体(γ-aminobutyricacidAreceptorandBreceptor,GABAAR、GABABR)表达的影响,旨在深入揭示针刺干预抑郁状态可能存在的特殊机制和作用途径,为针刺抗抑郁之机制研究作出补充,为临床针刺治疗抑郁症提供实验依据。方法将24只SD大鼠采用随机数表法分为空白组、模型组、模型+针刺组、模型+氟西汀组,通过慢性束缚应激结合孤养的方式建立心理应激模型,针刺干预选取"百会"(GV20)、"印堂"(GV29)、双侧"三阴交"穴(SP6),平刺进针,深度0.5-1cm,每次20分钟,每日1次,持续28天。采用体重和糖水实验评价模型大鼠行为学改变情况,运用蛋白质印迹法(WesternBlot)检测海马和额叶皮层组织GABAAR和GABABR的蛋白表达水平。结果(1)与空白组相比,模型组大鼠体重增长值以及糖水偏爱明显降低(P〈0.01);模型组大鼠海马和额叶皮层中GABAAR和GABABR蛋白含量明显降低(P〈0.01);(2)与模型组相比,针刺组大鼠体重增长值和糖水偏爱均明显升高(P〈0.01),同时上调海马中GABAAR蛋白含量及额叶皮层GABAAR和GABABR蛋白含量均明显升高(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01)。结论针刺可提高大鼠海马GABAAR和额叶皮层GABAAR,GABABR含量,逆转慢性束缚应激大鼠抑郁状态,提示这可能是针刺抗抑郁作用机制。
简介:目的探讨养阴活胃合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠B淋巴细胞瘤-2基因(B-celllymphoma-2,Bcl-2)和三叶因子1(trefoilfactor1,TFF1)基因蛋白表达的影响及机制。方法将实验大鼠随机分为空白对照组、模型组、中药低、中、高剂量组及阳性药物对照组,每组16只。除空白对照组常规饲养、自由进食水外,均采用2g水杨酸钠加入100mL的30%乙醇溶液中给大鼠灌胃,每天1次,每次3mL,配合隔日喂食不禁水法造成慢性萎缩性胃炎模型,模型复制成功后分别运用中药低、中、高剂量及维酶素治疗,采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜Bcl-2及TFF1表达阳性细胞数,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果采用单因素方差分析法,组间比较采用方差分析中的LSD法。与空白对照组(18.08%)比较,各组Bcl-2蛋白阳性表达率均明显升高(P〈0.05);与模型组(43.41%)比较,应用养阴活胃合剂治疗后,中药高、中剂量组Bcl-2蛋白阳性表达率均明显降低(P〈0.05)。与空白对照组(95.66%)比较,各组TFF1蛋白阳性表达率均明显降低(P〈0.05),除中药高剂量组TFF1蛋白阳性表达率接近于空白对照组外(P〉0.05);与模型组(84%)比较,中药高、中剂量组TFF1蛋白阳性表达率均明显升高(P〈0.05)。结论养阴活胃合剂对CAG大鼠模型有良好的治疗作用,能够改善慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态,提示养阴活胃合剂可能通过下调Bcl-2的表达,上调TFF1表达起到治疗效果。
简介:目的:探讨益肾活血胶囊提取液(YSHXC)对高同型半胱氨酸(HCY)致兔血管平滑肌细胞(VSMCs)核因子-κB(NF—κB)活化及血管细胞黏附分子-1(VCAM—1)表达的影响。方法:以HCY诱导体外培养的兔主动脉平滑肌细胞建立细胞增殖模型。实验分为正常组、HCY组、HCY+YSHXC(小、中、大)剂量组。通过细胞计数观察VSMCs的增殖情况,同时采用免疫组化和RT—PCR技术分别检测NF—κB、vCAM—1的蛋白及mRNA表达。结果:HCY诱导后可使NF—κB活化、VCAM—1的表达增强;而YSHXC可从蛋白和mRNA水平明显抑制其表达(P〈0.01),并呈现剂量依赖关系,这在各实验组细胞数目也有相应的体现。结论:YSHXC能明显抑制HCY诱导的NF—κB活化及VCAM—1的表达,减少VSMCs的增殖和向内皮的迁移,可能对延缓动脉粥样硬化(AS)的发生发展起到一定作用。
简介:目的:基于NF-κB信号通路观察小青龙汤合玉屏风散对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜MUC5AC和MUC5B表达的影响,揭示小青龙汤合玉屏风散治疗变应性鼻炎的作用机制。方法:将清洁级健康雄性Wistar大鼠48只按体重采用随机区组法分为6组,即分成正常组、AR模型组、Forskolin(cAMP激活剂)干预组、H89(PKA抑制剂)干预组、PDTC(NF-κB抑制剂)干预组、小青龙汤组合玉屏风散组,每组8只。采用卵蛋白全身致敏与局部攻击方法制作AR大鼠模型,观察小青龙汤合玉屏风散组治疗后鼻黏膜MUC5AC和MUC5B表达,结果进行统计学分析。结果:模型组MUC5AC和MUC5B表达上调,cAMP激活剂Forskolin干预组、NF-κB抑制剂PDTC干预组、小青龙汤组合玉屏风散治疗组均能使MUC5AC和MUC5B表达下调,而PKA抑制剂H89能上调MUC5AC和MUC5B表达。结论:小青龙汤合玉屏风散治疗变应性鼻炎作用机制可能与抑制NF-κB信号通路和兴奋cAMPPKA信号通路使MUC5AC和MUC5B表达下调有关。