简介：目的：对粘细菌SorangiumcellulosumSo0157-2的化学成分进行研究。方法：通过色谱层析对提取物进行分离纯化,并通过波谱解析（一维、二维的核磁共振谱和质谱）确定了化合物的结构。结果：分别鉴定为seco-epothiloneA（1）和1-methyl-seco-epothiloneA（2）。结论：化合物1和2都是首次从该菌株中分离得到。其中1是首次分离得到的新天然产物。

简介：目的：探讨益气养阴化瘀通络法方治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效.方法：采用随机对照试验方法,试验组给予中药固定汤剂,每次150ml,每日3次.对照组口服糖脉康颗粒,每次1包,每日3次,疗程8周.结果：在改善患者临床症状及外周神经传导速度等方面均有显著疗效.

简介：目的:观察祛痰活血解毒方及其拆方对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素抵抗敏感指数的影响.方法:用高脂高糖饮食加链脲菌素制备大鼠胰岛素抵抗模型,观察给药前后血糖、血清胰岛素抵抗的改变.结果:祛痰活血解毒方有显著降低血糖,提高胰岛素敏感性的作用.结论:祛痰活血解毒方药能改善2型糖尿病胰岛素抵抗.

简介：目的：观察甘草次酸对哮喘大鼠气道炎症、气道重塑及肺组织Casepase-3、Bax、Bcl-2表达的影响,探讨其抗哮喘机制。方法：将60只雄性大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组及甘草次酸（200、100、50mg/kg）剂量组。以卵清蛋白加氢氧化铝致敏复制大鼠哮喘动物模型,病理观察甘草次酸对哮喘大鼠肺组织气道炎症浸润和气道重塑的影响;采用RT-PCR和Western-blot法检测哮喘大鼠肺组织Casepase-3、Bax及Bcl-2mRNA和蛋白表达。结果：与哮喘模型组比较,甘草次酸200mg/kg可减少哮喘大鼠肺组织炎症浸润,改善或逆转气道重塑;甘草次酸200、100mg/kg可上调哮喘大鼠肺组织Bax、Caspase-3mRNA和蛋白表达水平,下调Bcl-2mRNA和蛋白表达水平。结论：甘草次酸对哮喘大鼠气道炎症及气道重塑有较好的改善作用,其机制可能与上调促凋亡因子Bax、Caspase-3和下调抗凋亡因子Bcl-2有关。

简介：ThesaponinginsenosideRk1isamajorcompoundisolatedfromginseng.GinsenosideRk1hasbeenreportedtohaveanti-inflammatoryandanti-tumorpropertiesandtobeinvolvedintheregulationofmetabolism.However,theeffectandmechanismofanti-inflammatoryactionofginsenosideRk1hasnotbeenfullyclarified.WeinvestigatedwhetherginsenosideRk1couldsuppresstheinflammatoryresponseinlipopolysaccharide-stimulatedRAW264.7macrophagesandtoexploreitsmechanismoftheaction.RAW264.7cellsweretreatedwithLPS(1μg×mL~(–1))intheabsenceorthepresenceofGinsenosideRk1(10,20,and40μmol×L~(–1)).ThentheinflammatoryfactorsweretestedwithGriessreagents,ELISA,andRT-PCR.TheproteinswereanalyzedbyWesternblotting.GinsenosideRk1inhibitedlipopolysaccharide-inducedexpressionofnitricoxide(NO),interleukin(IL)-6,IL-1β,tumornecrosisfactor(TNF)-α,andmonocytechemotacticprotein(MCP)-1.GinsenosideRk1inhibitedthelipopolysaccharide-stimulatedphosphorylationofNF-κBandjanuskinase(Jak)2andsignaltransducerandactivatoroftranscription(Stat)3atSer727andTyr705.ThesedatasuggestedthatginsenosideRk1couldinhibitexpressionofinflammatorymediatorsandsuppressinflammationfurtherbyblockingactivationofNF-κBandtheJak2/Stat3pathwayinLPS-stimulatedRAW264.7cells.

简介：目的：通过比较两种肥大细胞模型RBL-2H3和P815细胞激活后脱颗粒反应的差异,寻找早期、稳定、敏感的肥大细胞脱颗粒体外检测模型,为进一步建立基于细胞水平的过敏原和抗过敏药物的体外筛选模型提供一定的参考。方法：10μg·mL^-1C48/80激活细胞15-60min,比色法检测组胺、β-氨基己糖苷酶及类胰蛋白酶等过敏介质的释放,中性红染色法进行形态学观察,流式细胞法检测AnnexinV阳性细胞率。结果：C48/80刺激P815、RBL-2H3细胞15-60min后组胺释放率均明显增加,并且相同刺激条件下,两种细胞模型的组胺释放率基本相当。C48/80刺激P815细胞15min以上,β-氨基己糖苷酶释放率、类胰蛋白酶释放率、AnnexinV阳性细胞率和中性红染色脱颗粒细胞率均明显增加;但相同浓度的C48/80需刺激RBL-2H3细胞30-45min以上,上述指标才出现显著增加。在相同的刺激条件下,P815细胞过敏介质释放率、AnnexinV阳性率和脱颗粒率均高于RBL-2H3细胞。结论：同RBL-2H3相比,在相同刺激条件下,P815细胞活化后脱颗粒时间出现更早、程度更高。提示除RBL-2H3细胞,P815细胞也可作为一种早期、稳定、敏感的肥大细胞脱颗粒体外检测模型。

简介：Marsdeniaetenacissimaeextract(MTE),commonlyknownasXiao-Ai-PinginChina,isatraditionalChineseherbmedicinecapableofinhibitingproliferationandmetastasisandboostingapoptosisinvariouscancercells.However,littleisknownaboutthecontributionofMTEtowardstumorangiogenesisandtheunderlyingmechanism.ThepresentstudyaimedtoevaluatetheeffectsofMTEontheproliferationandapoptosisofhumanumbilicalveinendothelialcells(HUVECs)andthemolecularism.3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-5(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfopheny)-2H-tetrazolium,innersalt(MTS)andPI-stainedflowcytometryassaysrevealedthatMTEdose-dependentlyreducedtheproliferationofHUVECsbyarrestingcellcycleatSphase(P<0.05).AnnexinV-FITC/PI-stainedflowcytometryconfirmedthatMTE(160μL·mL-1)enhancedtheapoptosisofHUVECssignificantly(P<0.001).Real-timequantitativeRT-PCRandWesternblotanalysesshowedanincreaseinBaxexpressionandasharplydeclineinBcl-2expression;caspase-3wasactivatedsimultaneouslyinadose-dependentmanner(P<0.05).Furtherstudyobservedthedose-dependentdown-regulationofvascularendothelialgrowthfactor(VEGF)receptor-2(VEGFR-2),P2Y6receptor(P2Y6R),andchemokine(C-Cmotif)ligand2(CCL-2),alongwiththeactivationofPKCδandup-regulationofp53inadose-dependentmannerinMTE-treatedselectedcells(P<0.05).Collectively,theresultsfromthepresentstudysuggestedthatMTEsuppressedtheproliferationbyattenuatingCCL-2-mediatedVEGF/VEGFR2interactionsandpromotedtheapoptosisthroughPKCδ-inducedp53-dependentmitochondrialpathwayinHUVECs,supportingthatMTEmaybedevelopedasapotentanti-cancermedicine.

简介：目的：研究清燥救肺汤对乌拉坦诱导肺癌模型鼠TGF-β1、Smad2和p38MAPK的影响。方法：选择清洁级KM小鼠,随机分为6组,即正常组、模型组、六味地黄丸4.6g/kg组、清燥救肺汤33.6g/kg、16.8g/kg、8.4g/kg组。除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射乌拉坦800mg/kg,每周两次,连续五周,复制小鼠肺癌模型。给药与造模同时进行,1次/d,连续15周。清燥救肺汤33.6g/kg、16.8g/kg、8.4g/kg组、六味地黄丸4.6g/kg组分别给予等体积药物,正常组与模型组灌胃生理盐水。15周后,取肺脏检测。肉眼及镜下计数双肺小鼠肺肿瘤结节数,并计算小鼠肺肿瘤发生率;WesternBlot测定肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK蛋白的表达;免疫组化检测肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK活性的表达。结果：清燥救肺汤（8.4、16.8、33.6g/kg）均能使肺肿瘤发生率从91.7%降至58.3~75.0%,平均肿瘤结节数从5降至3,明显降低肺癌模型鼠肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK蛋白的表达,并可使肺组织中TGF-β1、Smad2和p38MAPK活性的表达也显著下降。结论：清燥救肺汤可能通过抑制TGF-β1、Smad2和p38MAPK的过度表达,从而多靶点调控TGF-β1/Smad2及p38MAPK等信号通路来实现延缓肺癌的发生发展及转移。

简介：目的：研究魟鱼软骨多糖对小鼠黑色素瘤的抑制作用及对Laminin-5γ2、HIF-α表达的影响。方法：体外培养B16小鼠黑色素瘤细胞,MTT法测定魟鱼软骨多糖不同剂量组对黑色素瘤细胞与基质之间粘附的影响,将培养的B16细胞悬液接种于C57BL/6小鼠右侧腋下部位,建立肿瘤模型。将实验分为空白对照组、魟鱼软骨多糖高、中、低剂量（700mg/kg、300mg/kg、100mg/kg）组、环磷酰胺（60mg/kg）组,观察肿瘤生长情况并计算原发瘤抑制率;采用Westernblot方法检测Laminin-5γ2、HIF-α蛋白的表达,采用RT-PCR方法检测Laminin-5γ2mRNA、HIF-αmRNA的表达。结果：应用魟鱼软骨多糖100、20、4、0.8mg/L,黑色素瘤细胞于基质间的粘附受到抑制,分别为16.67%、11.90%、9.52%、7.14%。小鼠原发瘤抑制率与空白对照租比较有显著性差异,魟鱼软骨多糖100、300、700mg/kg和环磷酰胺组抑癌率分别为14.77%,31.48%,44.55%;与空白对照组比较,魟鱼软骨多糖各剂量组随着药物浓度的升高,Laminin-5γ2、HIF-α蛋白表达受到抑制,Laminin-5γ2、HIF-α的基因表达显著降低。结论：魟鱼软骨多糖能够在一定程度上抑制小鼠黑色素瘤移植瘤的生长,可能与其减少肿瘤中Laminin-5γ2、HIF-α蛋白表达有关,Laminin-5γ2、HIF-α有望成为抗癌治疗的新靶点。

简介：Thepresentstudywasdesignedtosynthesize2-Cyano-3,12-dioxooleana-1,9(11)-en-28-oate-13β,28-olide(1),alactonederivativeofoleanolicacid(OA)andevaluateitsanti-inflammatoryactivity.Compound1significantlydiminishednitricoxide(NO)productionanddown-regulatedthemRNAexpressionofiNOS,COX-2,IL-6,IL-1β,andTNF-αinlipopolysaccharide(LPS)-stimulatedRAW264.7cells.FurtherinvivostudiesinmurinemodelofLPS-inducedacutelunginjury(ALI)showedthat1possessedmorepotentprotectiveeffectsthanthewell-knownanti-inflammatorydrugdexamethasonebyinhibitingmyeloperoxidase(MPO)activity,reducingtotalcellsandneutrophils,andsuppressinginflammatorycytokinesexpression,andthusamelioratingthehistopathologicalconditionsoftheinjuredlungtissue.Inconclusion,compound1couldbedevelopedasapromisinganti-inflammatoryagentforinterventionofLPS-inducedALI.