简介:目的:了解轻度认知障碍老年人的症状特点,探讨轻度认知障碍的记忆损伤及脑CT改变。方法:于2004年1月至2005年6月从医院附近家属宿舍区近200名53-79岁的老年人中筛查出轻度认知障碍患者32例为患者组。选择同期记忆、认知检查等均正常的健康者25人为健康对照组,均自愿配合检查和量表评估。应用中国医学科学院心理研究所许淑莲主编的临床记忆量表。用CT检测海马回钩间距、大脑横径及颞角宽度,计算海马指数(海马回钩间距/大脑横径)。结果:轻度认知障碍患者32例和健康者25人均进入结果分析。患者组记忆等值量表评分结果及记忆商均明显低于健康对照组(p〈0.01)。脑CT的结果显示,患者组海马指数和颞角宽度明显高于健康对照组(P〈0.05)。结论:轻度认知障碍患者存在不同程度记忆损伤及脑CT变化,为轻度认知障碍临床诊治提供了较为客观的指标。
简介:采用家兔急性肾缺血再灌注损伤模型,研究缺血预处理(ischemicpreconditioning,IPC)减轻白细胞致肾损伤的作用。实验分:IPC、缺血再灌注(inchemicreperfusion,IR)和对照组。均去右肾,检测在缺血前、缺血60min和再灌注60min、120min时混合静脉血中的白细胞总数和再灌120min时左肾系数(Leftrenalcoefficient,LRC)、肾组织中的白细胞数以及过氧化脂质(Lipidperoxides,LPO)含量,并在光镜下对再灌120min时的肾小管的病理变化进行评分。结果表明:IR组在再灌注120min时,以上指标同对照组和IPC组比较,差异显著(P<0.05~0.01),血中白细胞数与LPO、LRC、肾小管评分的改变呈正相关(P<0.05),肾组织中白细胞数与LRC、肾小管评分呈正相关(P<0.05),IPC组肾组织中白细胞数显著低于对照组(P<0.01)。提示:白细胞在急性肾缺血再灌注损伤中是一个重要因素,IPC具有减轻白细胞所致的肾损伤作用。
简介:目的:分析45例腓总神经不全损伤患者复合肌肉动作电位(CMAP)的波幅、时程,探讨其与周围神经损伤程度的关系.方法:选择2012年1月至2012年12月就诊于我院的45例不同程度腓总神经不全损伤患者,根据患者胫前肌肌力级别将45例患者分为三组(n=15):胫前肌肌力4-5级(P1组)、胫前肌肌力2-3级(P2组)、胫前肌肌力1级(P3组).应用肌电诱发电位仪记录45例患者的CMAP波形,测量CMAP波幅与时程.采用SPSS13.0统计软件对数据进行秩和检验,分析各组间CMAP波幅与时程的差别.结果:(1)P1组、P2组和P3组腓总神经-胫前肌CMAP平均波幅分别为7.1±0.2mv、3.3±0.3mv和0.5±0.1mv;P2组、P3组与P1组相比,波幅均有显著性差异(P<0.05);P3组与P2组相比,波幅亦有显著性差异(P<0.05).(2)P1组、P2组和P3组腓总神经-胫前肌CMAP平均时程分别为11.4±0.4ms、16.9±0.6ms和23.3±1.2ms;P2组、P3组与P1组相比,时程均有显著性差异(P<0.05);P3组与P2组相比,时程亦有显著性差异(P<0.05).结论:(1)CMAP波幅、时程有助于评价周围神经受损的严重程度.(2)CMAP波幅降低提示有功能的周围神经轴突数量减少,时程延长反映了周围神经的脱髓鞘损害.
简介:本文建立了反相高效液相色谱法(RP-HPLC)测定大鼠血浆、尿、粪、肝组织匀浆中药物浓度的方法。流动相为甲醇、水和10%冰醋酸,以C18柱分离,紫外检测波长为285um,生物样品在碱性条件下经两次乙醚处理可获得良好分离。血浆样品最低检测浓度为50ng/ml,组织样品最低检测浓度为25ng/ml,日内精密度为2.08%~3.06%,日间精密度为1.04%~3.92%,平均方法回收率为96.00%~103.81%。为全面了解普鲁托品(protopine)在大鼠体内代谢过程,给大鼠尾静脉注射protopine10mg/kg后,测定不同时间各组织和体液中protopine的含量。结果表明,protopine在大鼠
简介:目的:观察经皮冠脉介入治疗对急性冠脉综合征患者循环内皮祖细胞(Endothelialprogenitorcells,EPC)动员的影响。方法:入选2017年1月~2017年4月因急性冠脉综合征(Acutecoronarysyndrome,ACS)入院并行冠脉造影(Coronaryangiography,CAG)检查的患者83例,根据有无行经皮冠脉介入治疗(Percutaneouscoronaryintervention,PCI)即置入冠脉支架分为两组:PCI组患者66例,于冠脉造影后即刻以及球囊扩张后第1、3、5、7、24h各取外周血2mL。单纯行CAG检查患者17例作为对照组,于CAG后0、7、24h以同样方法各抽取外周血2mL,所得标本由同一实验员用流式细胞仪检测CD34+/KDR+细胞数量。结果:对照组CD34+/KDR+细胞数量无明显变化;PCI组CD34+/KDR+细胞数量在球囊扩张术后24h出现升高,较0h升高61%(43.50±29.59vs27.28±13.61,P〈0.05)。偏相关分析显示CD34+/KDR+细胞数量变化幅度与PCI术中冠脉损伤程度显著相关(P〈0.001)。结论:PCI发起EPC的时间依赖性动员,PCI术后24hEPC的最大动员幅度与血管内皮损伤程度呈正相关。
简介:目的:探讨不同浓度Aβ25-35致PC12细胞凋亡和线粒体跨膜电位相关性。方法:体外培养大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞,Aβ25-35160、80、40、20、10、5、2.5μmol.L-17个浓度刺激PC-12细胞,CCK-8法观察细胞活力,Annexin-V/FITC双染后流式细胞仪检测细胞凋亡率,荧光显微镜观察hochest33342/PI双染后细胞形态,罗丹明染色后荧光显微镜检测细胞线粒体跨膜电位变化。结果:同正常组比较,Aβ25-35刺激PC-12细胞后,细胞活力逐渐下降,并呈时间和剂量依赖性,20μmol.L-1以上浓度Aβ25-35刺激12h后PC-12细胞的细胞活力呈明显下降(P〈0.05),凋亡率明显增加(P〈0.05)。PC-12细胞有核浓缩和凋亡小体的产生,甚至出现死亡现象,线粒体跨膜电位下降。20μmol.L-1以下各浓度组对PC12细胞活力、细胞凋亡率、线粒体跨膜电位无明显影响(P〉0.05)。结论:Aβ25-35刺激PC-12后致细胞凋亡与线粒体跨膜电位下降呈正相关,20μmol.L-1刺激12h即可致理想的PC12细胞凋亡模型。
简介:目的:观察保留和去除大鼠肾神经后,肾缺血再灌注性肾损伤过程中室旁核电活动的变化,了解肾神经在缺血再灌注性肾损伤时室旁核电活动变化中的作用。方法:20只SD大鼠(250±30g)随机分为二组(n=10):①神经组:分离出左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。②去肾神经组:分离并剪断左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。参照大鼠脑立体定位图谱(GeorgePaxinos,CharlesWatson),用微电极全程记录各组肾缺血30min,再灌注30min室旁核放电活动。结果:保留肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间室旁核电活动明显减少(P〈0.05)。随着缺血和再灌注时间的延长,室旁核放电活动逐渐增强(P〈0.05)。去肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间时室旁核放电未出现快速性变化。在缺血和再灌注过程中,室旁核放电进行性增加,与保留肾神经组比较,去神经组缺血和再灌注期间各观察时间点室旁核放电均显著性增强(P〈0.05)。结论:急性肾缺血再灌注可引起室旁核放电活动增强;肾缺血再灌注过程中室旁核放电活动的快速性变化与肾神经有关;肾神经具有抑制肾缺血再灌注时室旁核紧张性的作用。