简介：<正>84例患者分为治疗组44例,用缬沙坦80mg,日1次;对照组40例,接受常规(包括卡托普利25mg,bid)治疗,疗程均为1个月。结果:治疗组显效(72.7％)、心功能改善及QTd变化方面明显优于对照

简介：目的：通过模拟心脏再同步治疗中左室电极在左心室心外膜不同部位起搏情况，观察不同部位起搏对心室不应期离散度的影响。方法：采用6只犬开胸，在其左心室前侧壁心外膜缝上1块含有144（12×12）个单极电极（电极间距2mm）的电极板。选取位于电极板对角处的2个起搏部位（左上角靠近心底部，右下角靠近心尖部），采用连续起搏方法．记录起搏周期为300ms时整个电极板上每个单极电极上的激动恢复间期．通过其标准差及变异系数评估不应期离散度。结果：近心底部与近心尖部起搏时起搏阈值及心室激动恢复间期无显著差异［起搏阈值（0．34±0．22）mA比（O．26±0．05）mA；激动恢复间期（144．3±12.4）ms比（147．7±14．8）ms，均P〉0．05]。但是，近心底部位起博的不应期离散度较近心尖部起搏的不应期离散度显著减小［标准差（4．3±0．8）ms比（5．8±0．7）ms，P〈0．01；变异系数（0．030±0．006）比（0．039±0．005），P〈0．01]。结论：在心脏再同步治疗左室电极植入过程中，选择恰当的左室电极植入部位有利于降低不应期离散度。

简介：目的通过观察他克莫司对大鼠血糖、胰岛素水平及肝细胞内磷酸化AKT表达的影响，探寻他克莫司导致血糖升高的机制。方法将40只雄性SD大鼠（89.83±4.44）g通过随机数字表法随机分为实验组（他克莫司4mg·kg-1·d-1灌胃）和对照组（等量生理盐水灌胃），每月测量大鼠体重，行尾静脉穿刺取血测其空腹血糖和他克莫司血药浓度。5个月后，在空腹状态下将2组大鼠分别处死，行心脏穿刺取血，4%多聚甲醛体内灌流分别取出胰腺组织和肝脏组织，采用放射免疫方法测定大鼠的血清胰岛素水平，行胰腺组织病理学观察，用免疫组织化学技术检测肝细胞浆质中磷酸化AKT的表达。结果①实验组与对照组大鼠的体重均呈持续增长，在第3、4、5个月时，实验组大鼠的体重明显低于对照组，且2组的差异有统计学意义（P〈0.05）；②实验组大鼠空腹血糖呈持续增长趋势。在第3、4、5月时，实验组大鼠的空腹血糖水平明显高于对照组（P〈0.05）；③实验组大鼠的胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数明显低于对照组（P〈0.05）；④实验组大鼠与对照组相比，其胰导管均不同程度的受到破坏，且出现胰岛细胞数量减少、坏死及空泡样变；⑤实验组大鼠与对照组相比，其肝细胞浆质内可见磷酸化AKT明显被抑制。结论他克莫司可导致胰岛细胞坏死，胰岛细胞数量减少，胰岛素的分泌降低、胰岛素敏感性下降、胰岛素抵抗增加，从而导致大鼠血糖升高。他克莫司减少大鼠肝脏组织磷酸化AKT的表达，提示可能通过影响PI3K/AKT信号转导途径导致胰岛素抵抗，引起血糖升高。

简介：目的糖基化终极产物(AGEs)是体内蛋白质与糖在无酶条件下发生反应后的产物.正常人体内AGE水平随年龄增长而缓慢增加,疾病状态下,如糖尿病时循环和组织中AGE修饰蛋白水平明显增加.AGEs主要通过与其受体RAGE相互作用介导一系列病理反应,研究表明AGEs可以通过损伤内皮功能、促进平滑肌细胞增殖、诱导心肌细胞凋亡、促进胶原蛋白交联、促进炎症因子及生长因子表达、干扰脂质代谢、影响凝血状态等机制对心血管系统产生损伤,阻滞AGEs/RAGE是心血管疾病治疗的新的靶点.

简介：目的：通过检测可以调控微小RNA（microRNA）生成的RNA结合蛋白Lin28在不同分化程度胃腺癌细胞中的表达水平，探讨了Lin28对胃癌细胞周期的影响及其可能的机制。方法：用RT-PCR法在RNA水平检测Lin28的表达，免疫荧光染色分析Lin28蛋白和人细胞角蛋白18（CK．18）在细胞中的共表达情况，分别应用RNA干扰技术敲减Lin28，及细胞转染技术过表达Lin28，比较Lin28表达水平变化前后细胞周期调控相关蛋白的变化情况．碘化丙啶（propidiumiodide，PI）染色检测细胞周期变化。结果：Lin28在高分化胃腺癌细胞株MKN28中的RNA和蛋白水平均低表达，而在低分化胃腺癌细胞株MKN45中均高表达：Lin28与肿瘤干细胞的常见标志物CK-18共表达于极少数胃癌细胞中；敲减了Lin28的MKN45细胞株S期则明显增加，而G1期比对照组相应地减少。相反，Lin28过表达导致S期明显减少，而G1期比对照组相应增加。Westernblot检测发现，敲减了Lin28的MKN45细胞株细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）蛋自发生明显的上调，抑制其活性的蛋白p21和p27水平降低；而MKN28获得Lin28后，CDK2水平有所下调，p21和p27表达水平上调。结论：Lin28参与胃癌细胞分化和细胞周期相关的调控，且对细胞周期抑制蛋白p21／CDK2，p27／CDK2也发挥着一定的调节作用。

简介：目的：探讨参附注射液对心肺复苏后大鼠脑神经细胞凋亡及B细胞淋巴瘤／白血病-2基因（Bcl-2）、Bcl相关x蛋白（Bax）、核转录因子κB（NF-κB）等蛋白表达的影响，为防治神经细胞的凋亡提供依据。方法：90只SpragueDawley大鼠随机分为假手术组、模型组、参附治疗组，各30只。采用窒息合并冰氯化钾致大鼠心跳骤停。心肺复苏模型。运用免疫组化观察复苏后神经细胞中NF—κB、Bcl-2、Bax基因的蛋白表达，采用末端标记技术（TUNEL）检测各组神经细胞的凋亡情况；并在电镜下观察神经细胞超微结构。结果：参附治疗组复苏后各时相点Bcl-2表达明显增强（P〈0．01），而Bax表达无明显差异（P〉0．05），NF-κB的表达明显降低（P〈0．05）。Bcl-2阳性表达率在复苏后24h达到高峰，参附治疗组阳性表达率明显高于模型组（P〈0．01）。各时相点参附治疗组Bax表达与复苏模型组比较无显著差异（P〉0．05）。在心肺复苏后的不同时段神经细胞确实有凋亡发生，参附治疗组各时相点凋亡细胞阳性指数均明显低于复苏模型组（P〈0．05）；而假手术组无明显凋亡现象发生（P〈0．01）。超微结构显示参附治疗组神经细胞损伤较模型组明显减轻，假手术组神经细胞超微结构正常。结论：细胞凋亡参与了心肺复苏后大鼠神经细胞的损伤。参附注射液可降低NF-κB活性，上调Bcl-2蛋白表达，改善神经细胞的超微结构，抑制细胞凋亡的发生，对神经细胞具有明显的保护作用。

简介：目的：研究肝细胞X受体α（liverXreceptorα,LXRα）基因对HepG2肝细胞胆固醇代谢相关基因表达的调控作用。方法：将特异性LXRα小片段干扰RNA（siRNA）经脂质体Lipofectamine2000介导转染人HepG2肝细胞,同时行HepG2肝细胞LXRα的激动（T0901317）实验,采用实时定量PCR方法分别测定干扰和激动前后的LXRα以及胆固醇代谢相关基因ATP结合盒（ABC）G5、ABCG8、ABCA1mRNA的表达。结果：LXRαsiRNA干扰24h后,HepG2实验组LXRαmRNA相对表达量显著低于阴性对照组（P〈0.01）,LXRαmRNA表达抑制率为86.06%。实验组ABCG5、ABCG8和ABCA1mRNA表达水平均较阴性对照组有下降趋势（P〉0.05）。HepG2加入激动剂（T0901317）48h后,实验组ABCG8和ABCA1基因表达均显著升高（P〈0.05）,但ABCG5基因表达仅有升高趋势（P〉0.05）。结论：RNA干扰使HepG2肝细胞LXRα表达受抑制,继而有使靶基因ABCG5、ABCG8、ABCA1表达降低趋势;人工合成配体T0901317与LXRα结合,使其活性增加,上调了ABCG8、ABCA1和ABCG5mRNA的表达。提示LXRα可调控HepG2肝细胞的胆固醇代谢基因。

简介：目的讨论肌氨苷肽对充血性心力衰竭患者心功能的影响。方法60例心衰患者随机分为两组，一组在常规治疗基础上应用肌氨苷肽，另一组常规治疗。疗程2周。观察临床治疗效果及心脏彩超检查资料结果。结果治疗组心功能临床改善情况良好，总有效率86．7％，对照组总有效率70．9％，两组总有效率比较有显著差异(P<0．05)；两组治疗后左室射血分数及左室高峰充盈率比较有显著差异(P<0．05)。结论：在常规抗心率治疗基础上加用肌氨苷肽可明显改善患者心功能，降低死亡率。

简介：目的探讨乌司他定（UTI）对急性坏死性胰腺炎大鼠（ANP）合并肺损伤时肺内ET-1和NF—κB表达及肺损伤的影响。方法60只SD大鼠按随机数字法分成假手术组、ANP组和UTI组，各20只。采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠溶液1ml／kg体重制备ANP模型，假手术组胰管注射等量生理盐水，UTI组在ANP制模成功后即从大鼠尾静脉注射UTI10000U／kg体重。24h后处死动物，测血清淀粉酶、TNF—α、肺组织湿／干重比，免疫组化法检测肺组织NF—κB和ET-1蛋白表达以及使用TUNEL法检测细胞凋亡。结果UTI组术后24h血清淀粉酶、TNF—α和肺湿／干重比分别为（5648±378）U／L、（89．19±3．54）ng／L和4．55±0．07，较ANP组的（6799±437）U／L、（183．30±8．18）ng／L和4．89±0．20显著降低（P〈0．05）。假手术组未见NF—κB和ET-1表达，未见凋亡细胞。UTI组NF—κB和ET-1阳性表达率分别为（19±3）％和（8±1）％，较ANP组的（25±2）％和（13±1）％显著降低（P〈0．05）。UTI组细胞凋亡指数为13．75±1．25，较ANP组的6．90±0．85显著升高（P〈0．05）。结论ANP时肺组织NF—κB和ET-1的高表达可能导致肺损伤。UTI能改善肺微循环，减轻肺炎症性损伤。

简介：肝脏对维持全身器官的稳定运行发挥着至关重要的作用，各种原因引起的急性肝衰竭，临床常可见到。尽管得到积极的内科治疗，死亡率仍然很高，据报道高达60％～75%。目前，治疗急性肝衰竭最成功的方法是原位肝移植，成活率在70％～85%。然而由于供体短缺，只有少数病人可施行肝移植治疗，因此，暂时性治疗仍是治疗急性肝衰竭的主要手段。人工肝支持系统是近年来治疗肝衰竭的一个重要突破，大量的研究表明，人工肝治疗对于改善肝衰竭病人的临床症状及生化指标有明显效果，但能否改善生存率，仍有争议。

简介：<正>将进驻海拔3700m1个月的24名健康青年随机分为3组,每组8人。受试者用EGM型踏车功量机做坐位踏车运动。初始负荷功率25W,每3min递增25W,直至力竭。计算每位受试者的每分通气量(VE)。第二次实验为24h睡眠剥夺后;第二次实验为3组受试者

简介：目的：研究橙皮苷对链佐星（STZ）诱发的糖尿病大鼠心泵功能和心率变异性（HRV）的影响并初步探讨其作用机制。方法：30只大鼠随机分为对照组（n=6）、糖尿病组（n=12）和橙皮苷治疗组（n=12）。运用Langerdorff灌流糖尿病鼠离体心脏HRV功率谱分析等方法。观察橙皮苷对糖尿病大鼠的心脏收缩力、冠状动脉（冠脉）流量、心电图QRS波及HRV的影响。结果：橙皮苷10×10＾-6mol/L可增加离体大鼠心脏冠脉流量106．0％，并使心肌收缩力增加87．3％。QRS波宽缩短33．3％。糖尿病鼠的心率加快，窦性RR间期的标准差（SDNN）减小，交感神经、迷走神经紧张性低频／高频比（LF／HF）增大．而橙皮苷处理后．心率、SDNN和LF／HF值均有所恢复。结论：橙皮苷可改善STZ诱发糖尿病大鼠的冠脉循环和心泵功能．并逆转由糖尿病引起的HRV变化。

简介：急性肾功能衰竭是重症急性胰腺炎（sAP）患者早期病死的主要原因之一。因此研究其发病机制并寻求有效的防治措施具有重要的临床价值。Ghrelin是生长激素促分泌物受体的内源性配体，它在急性胰腺炎（AP）发生发展中具有抑制炎症的作用。本研究应用褪黑素干预急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠，观察肾组织Ghrelin和NF—κBp65表达及肾组织中氧化应激相关指标的变化，探讨褪黑素对肾损伤的作用机制。

简介：目的探讨精细化心理护理干预对维持性血液透析（MHD）患者生活质量的影响。方法选取2015年1月至2016年1月我院收治的维持性血液透析患者120例为研究对象,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组60例。观察组患者接受系统化心理护理,对照组患者接受常规心理护理。干预前、干预后3个月和6个月采用生命质量量表（SF-36）、慢性病自我效能量表（SEMCD）、社会支持量表（PSSS）对两组患者进行评估比较。结果干预前,两组患者SF-36量表各项评分比较差异无统计学意义（P〉0.05）。干预后3个月、6个月,观察组患者SF-36量表各项评分均显著高于对照组（P〈0.05）。干预前、干预后3个月,两组患者SEMCD评分比较差异无统计学意义（P〉0.05）;干预后6个月,观察组患者的SEMCD评分显著高于对照组患者（P〈0.05）。干预后3个月、6个月,观察组患者的PSSS量表评分显著高于对照组患者（P〈0.05）。结论与常规心理干预比较,精细化心理干预能更有效提高MHD患者的自我效能和社会支持度,从而改善患者生命质量。

简介：任何影响胰岛素合成和分泌信号的传递通路或导致胰岛β细胞破坏凋亡的因素，都会直接或间接地影响胰岛素分泌的量及其活性。影响胰岛素分泌的因素有两大类：一为葡萄糖、氨基酸、脂肪酸等营养物质，二为神经递质和激素。下面就几种多肽／肽类激素及游离脂肪酸对胰岛素分泌的影响综述如下。

简介：目的：观察^60Coγ射线照射对血管内皮细胞生物学作用的影响。方法用不同剂量^60Coγ射线照射人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC），通过细胞生长曲线和克隆形成实验观察细胞增殖存活情况；流式细胞术检测照射后细胞周期的变化；中性单细胞凝胶电泳及蛋白印迹法（Westernblot）观察细胞照射后DNA分子损伤及修复情况。结果^60Coγ射线照射后，HUVEC细胞生长速度及增殖率降低，降低程度与照射剂量呈正相关；HUVEC细胞周期出现G2／M期阻滞；HUVEC细胞出现明显的DNA双链断裂，γH2AX和DNA－PKcs表达增加。结论^60Coγ射线照射抑制血管内皮细胞增殖，导致G2／M期阻滞，促进DNA断裂，相关修复蛋白表达增加。

简介：随着心脏介入治疗技术的完善,经皮冠状动脉（冠脉）介入治疗（percutaneouscoronaryintervention,PCI）作为目前临床开展较为广泛的治疗手段,取得了显著而肯定的临床效果。但是PCI术后有部分患者表现为心肌损伤标志物[心肌肌钙蛋白I（cardiactroponinI,cTnI）、

简介：目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）激动剂罗格列酮对ANP大鼠肺损伤的作用及其机制。方法雄性Wistar大鼠54只，按完全随机法分为假手术组（SO组）、ANP组、罗格列酮组。胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备ANP模型。SO组、ANP组在造模前30min股静脉注射10％DMSO（0．2ml／100g体重）；罗格列酮组则注射等量10％DMSO溶解的罗格列酮（6mg／kg体重）。术后3h、6h、12h分批剖杀，每个时间点6只。检测血清淀粉酶、肺组织髓过氧化物酶（MPO）、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白含量。取胰头部胰腺组织和肺组织行病理学检查。RT—PCR检测肺组织TNF-αmRNA和ICAM-1mRNA的表达。结果ANP组血淀粉酶、肺MPO、湿干重比、BALF蛋白含量、胰腺及肺病理分值、肺脏TNF-αmRNA和ICAM-1mRNA的表达水平均随时间延长而逐渐升高，12h时分别为（5353．0±728．2）U／L、（1．12±0．14）U／g、3．00±0．14、（0．438±0．056）g／L、11．17±0．93、8．17±0．75、0．57±0．03和1．53±0．08，均明显高于SO组（P〈0．05或P〈0．01）。罗格列酮12h组上述指标分别为（2847．4±841．0）U／L、（0．84±0．06）U／g、2．13±0．36、（0．283±0．078）g/L、7．75±0．27和4．33±0．82、0．26±0．04和0．84±0．02，均明显低于ANP12h组（P〈0．05或P〈0．01），但仍高于SO组（P〈0．05或P〈0．01）。结论罗格列酮对ANP大鼠胰腺及肺损伤具有一定程度保护作用，其机制可能与抑制肺组织TNF-α、ICAM-1mRNA的表达有关。

简介：<正>检测AMI患者发病24h内血糖升高62例,其中有糖尿病26例,无糖尿病组36例;正常对照组40例。结果:糖尿病组空腹血糖水平与糖化血红蛋白水平呈显著正相关(P<0.01),其中糖化血红蛋白水平显著高于另两组(P均<0.01)。无糖尿病组则无变化。示糖化血红蛋白测定可作为检测AMI后血糖升高患者病

简介：目的本文旨在研究黄芪提取物（Astragalusextract,AE）对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型的保护作用,为进一步研究提供理论依据。方法利用CVB3病毒和原代心肌细胞建立病毒性心肌炎细胞模型并使用AE对模型进行干预,心肌细胞活性、培养基中LDH、CK-MB水平被检测以对AE的干预效果进行评价。通过检测AE对病毒增殖的抑制作用,细胞内凋亡相关基因Fas、心肌功能相关基因C-Myc和TNF-α转录水平的变化对AE的作用机制进行研究。结果与病毒组比较,AE能够显著的抑制由CVB3诱导的心肌细胞活性减弱和降低培养基中心肌酶水平（P〈0.01）;AE能够显著的抑制CVB3病毒的增殖,与模型对照组比较,AE对CVB3诱导的Fas、C-Myc和TNF-α基因转录水平的增加有显著的抑制作用（P〈0.01）。结论AE对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型具有一定的保护作用,这种保护作用与抑制病毒增殖及影响Fas、C-Myc和TNF-α基因表达水平有关。