简介：摘要固有淋巴细胞（ILCs）既是固有免疫的效应细胞，又是获得性免疫的前体细胞，可根据其表达的转录因子和产生效应分子的类型分为不同亚群，包括T—bet＋ILC（ILCl）、GATA3＋ILC（ILC2）和RORγt＋ILC（ILC3）。肠道菌群参与了ILCs的分化，同时ILCs可通过产生不同类型的细胞因子影响肠道菌群组成。本文就ILCs分化与肠道菌群调节之间的相互关系以及ILCs在肠道菌群失调相关疾病中的作用作一综述。

简介：背景：多项证据提示感染后肠易激综合征（PI-IBS）患者的肠道黏膜中存在T细胞介导的低度炎症.树突细胞（DC）是肠道黏膜免疫系统中最重要的抗原呈递细胞,目前关于DC在PI-IBS中作用的报道尚少.目的：研究肠道黏膜固有层DC在急性肠道感染的不同阶段对CD4＋T细胞的影响,探讨DC在肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活中的作用.方法：建立旋毛虫感染后内脏高敏感小鼠模型以模拟人类PI-IBS.肠道黏膜固有层DC与脾脏CD4＋T细胞于体外共培养120h,ELISA法检测细胞培养上清液中Th17、Th2、Th1相关细胞因子IL-17、IL-4、IFN-γ水平.结果：与单独培养相比,CD4＋T细胞与DC共培养后,感染后8周组IL-17水平增加值明显高于对照组（P=0.001）和感染后2周组（P=0.279）：感染后2周组IL-4水平增加值明显高于对照组（P=0.041）和感染后8周组（P=0.204）三组间IFN-γ水平增加值差异均无统计学意义.结论：感染后内脏高敏感小鼠肠道黏膜固有层DC诱导CD4＋T细胞分化为Th17细胞并使之活化可能是肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活的主要机制.

简介：

简介：目的探讨选择性β3肾上腺素能受体（β3-AR）激动剂对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠血清氧化应激反应和肝纤维化的影响.方法将30只SD大鼠随机分为对照组（NC组）、高脂模型（HC组）和β3-AR激动剂干预组（BRL组）,每组10只.采用ELISA法检测血清透明质酸（HA）和转化生长因子β1（TGF-β1）.使用分光光度计测定肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平.结果BRL组血清TC、TG、ALT、AST、HA和TGF-β1水平分别为（1.95±0.43）mmol/L、（0.82±0.31）mmol/L、（71.02±11.34）U/L、（165.18±39.11）U/L、（159.64±32.50）ng/ml和（0.92±0.54）μg/ml,显著高于HC组分别为（1.77±0.34）mmol/L、（0.59±0.23）mmol/L、（54.48±8.64）U/L、（134.12±37.16）U/L、（95.57±19.47）ng/ml和（0.75±0.51）μg/ml,P〈0.05,它们均显著高于对照组分别为（1.19±0.25）mmol/L、（0.35±0.19）mmol/L、（32.26±7.13）U/L、（119.64±35.16）U/L、（76.26±13.34）ng/ml和（0.69±0.46）μg/ml,P〈0.05];BRL组肝组织匀浆SOD和GSH-Px水平分别为（46.31±16.39）×103U/gprotein和（98.64±19.33）mg/gprotein,显著低于HC组的（79.26±15.34）×103U/gprotein和（126.34±21.56）mg/gprotein,而MDA水平为（8.16±0.92）μmol/L/gprotein,显著高于HC组的（5.76±0.88）μmol/L/gprotein（P〈0.05）,而在NC组则分别为（113.34±12.26）×103U/gprotein、（175.59±26.34）mg/gprotein和（2.71±0.64）μmol/L/gprotein,与前两组比,差异显著（P〈0.05）;BRL组肝组织脂肪变性、炎性浸润、气球样变和肝纤维化评分分别为（2.71±0.34）、（2.38±0.41）、（0.86±0.21）和（4.19±0.40,显著高于HC组分别为（1.94±0.34）、（1.76±0.34）、（0.61±0.16）和（3.02±0.34）,P〈0.05.结论β3-AR激动剂可加重NAFLD大鼠肝组织氧化应激损伤,促进肝纤维化进展.