简介:一、定义肝肾综合征(hepatorenalsyndrome,HRS)的定义和诊断标准以国际腹水协作组1996年的共识为准[1]:HRS是合并门脉高压慢性肝病的肝衰晚期的功能性肾损害,急性肝衰也出现HRS.诊断的基本标准是血清肌酐>1.5mg/dl(132.6μmol/L)、肌酐清除率<40ml/min、尿蛋白<500mg/日且无超声学的阻塞性肾病或肾实质疾病、停用利尿剂和扩张血容量(1.5L等渗盐水)后肾功能无改善;其它标准为:尿量<500ml/日、尿钠<10mmol/L、尿肾渗透压高于血浆,尿红细胞每高倍视野<50个、血清钠<130mmol/L.必需排除休克、感染、肾毒性药物或低血容量.
简介:目的观察乙肝清丸治疗慢性乙型肝炎免疫学指标。方法190例病人随机分为治疗组和对照组,治疗组122例,服乙肝清丸,对照组68例服五灵肝复胶囊。治疗观察6个月。观察指标为T淋巴细胞亚群,HBV-M定量,HBV-DNA定量。统计学采用卡方检验和Fisher确切概率法检验。结果治疗组较对照组CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+均有一定程度的增加(P<0.05)。治疗组HBeAg、HBV-DNA定量水平均下降,与对照组比较差异显著(P<0.05)。结论乙肝清丸治疗慢性乙肝能明显使外周血中CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+增加,提高机体免疫力,从而有效抑制或间接排除HBV明显降低血清中HBeAg和HBV-DNA的含量,在一定程度上使HBeAg和HBV-DNA阴转。
简介:探讨失代偿期肝硬化患者发生急性肾损伤的危险因素。方法收集254例失代偿期肝硬化伴有腹水患者的相关临床资料,以血肌酐高于正常参考值上限为标准,将研究对象分为急性肾损伤观察组和无急性肾损伤的对照组,回顾性分析入选病例基础临床资料和相关实验室指标,应用单因素和多因素分析统计学方法,分析失代偿期肝硬化发生急性肾损伤的相关危险因素。结果观察组患者肝性脑病发生率为50.4%,对照组为10.1%(P<0.01);观察组自发性细菌性腹膜炎和其他部位感染发生率分别为70.4%和32.6%,显著高于对照组的41.2%和19.3%(P<0.05);观察组血钠、血清总胆红素和白细胞计数水平分别为128mmol/L、391.8μmol/L和9.33×10^9/L,均显著低于或高于对照组的136.8mmol/L、51.58μmol/L和3.9×10^9/L(P<0.05);观察组血浆凝血酶原活动度为(34.2±17.3)%,显著低于对照组的(52.1±16.1)%(P<0.01);Logistic回归分析结果提示肝性脑病、低血钠、总胆红素水平、血浆凝血酶原活动度、白细胞计数均为失代偿期肝硬化患者发生急性肾损伤的独立危险因素(P<0.05)。结论失代偿期肝硬化伴有肝性脑病、感染、低血钠、高胆红素血症和严重凝血功能障碍是发生急性肾损伤的高危人群。
简介:背景:TLR4可介导免疫和炎症反应,TFF3、MUC2为肠黏膜保护因子,维持肠黏膜屏障功能。目的:观察安肠愈疡汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中TFF3、MUC2和TLR4基因表达的影响。方法:应用TNBS制备溃疡性结肠炎大鼠模型。将90只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、安肠愈疡汤低、中、高剂量组和美沙拉嗪组,分别给予蒸馏水、不同剂量安肠愈疡汤和美沙拉嗪。21d后处死大鼠,行结肠黏膜组织病理学评分,采用RT-PCR法检测结肠组织中TFF3、MUC2和TLR4基因表达。结果:与模型组相比,安肠愈疡汤中、高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分、TLR4表达均显著降低(P<0.05),TFF3、MUC2表达均显著升高(P<0.05)。与安肠愈疡汤中剂量组相比,安肠愈疡汤高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分显著降低(P<0.05),TFF3表达显著升高(P<0.01)。与安肠愈疡汤中剂量组和美沙拉嗪组相比,安肠愈疡汤高剂量组MUC2表达显著升高(P<0.01),TLR4表达显著降低(P<0.01)。结论:安肠愈疡汤可明显促进溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜修复,其作用机制可能与上调TFF3和MUC2基因表达以及下调TLR4基因表达有关。