简介:目的定量研究细胞间粘附分子基因(ICAM-1mRNA)在不同病理类型颅咽管瘤的表达差异及意义。方法收集30例经手术治疗的颅咽管瘤标本,采用SYBR荧光实时定量PCR法检测ICAM-1mRNA在肿瘤组织的表达,并对表达结果行统计学分析。结果造釉细胞型颅咽管瘤ICAM-1mRNA表达量为(62.18±6.43)×10^3copies/μg,鳞状乳头型颅咽管瘤ICAM-1mRNA表达量为(1.13±0.17)×10^3copies/μg,造釉细胞型颅咽管瘤ICAM-1mRNA表达量显著性高于鳞状乳头型颅咽管瘤(P〈0.01)。结论两种病理类型颅咽管瘤ICAM-1mRNA表达存在显著性差异,此差异性可能与两种病理类型颅咽管瘤不同的肿瘤炎症有关。
简介:目的利用经颅多普勒超声(transcranialDoppler,TCD)回顾性对比药物与支架成形术治疗症状性大脑中动脉(middlecerebralartery,MCA)狭窄的疗效。方法收集经数字减影血管造影术(digitalsubtractionangiography,DSA)证实一侧MCA存在中-重度狭窄的患者,包括接受经皮腔内血管支架成形术(percutaneoustransluminalangioplastyandstenting,PTAS)联合药物治疗者10例及单纯药物治疗者13例,对两组患者治疗前后TCD显示的血流动力情况进行研究。结果(1)单纯药物治疗组平均随访223.00d后病变血管血流速度改变较治疗前没有显著差异,而PTAS联合药物治疗组平均随访496.10d后支架治疗血管血流速度较治疗后1周显著增快(P=0.013);(2)最终随访时PTAS联合药物治疗组病变血管血流速度显著低于单纯药物治疗组(P=0.042);(3)PTAS术后1个月病变血管血流速度下降,但无显著差异,术后3个月、12个月病变血管血流速度与前一时间段比较显著增快(P=0.002,P=0.020)。结论(1)单纯药物治疗可有效阻止血管狭窄的进展;(2)尽管PTAS术后血管发生了一定程度的狭窄,但最终其血流改善情况明显优于单纯药物治疗组,PTAS的血管重建作用远期有效。
简介:目的探讨脑脊液早期分泌抗原靶-6(ESAT-6)和干扰素-γ检表达水平变化对结核性脑膜炎的临床诊断价值。方法采用酶联免疫吸附试验分别检测结核性脑膜炎(21例)、非结核性脑膜炎颅内感染(28例)和正常对照者(32例)脑脊液ESAT-6和干扰素-γ检表达水平。结果结核性脑膜炎组患者脑脊液ESAT-6和干扰素-γ检平均表达水平分别为4.46pg/ml[(2.20~10.55)pg/ml]和34.86ng/L[(25.62.241.71)ng/L],均明显高于非结核性脑膜炎颅内感染组[(1.18±0.49)pg/ml、(12.00±3.37)ng/L]和正常对照组[(1.05±0.47)pg/ml、(14.58±3.46)ng/L],差异具有统计学意义(H=35.695,P=0.000;H=31.560,P=0.000)。非结核性脑膜炎颅内感染组与正常对照组之间差异无统计学意义(t=1.226,P=0.226;t=0.060,P=O.952)。Spearman秩相关分析显示,结核性脑膜炎组患者ESAT-6水平与干扰素-γ检水平呈正相关(n=1.000,P=0.000)。结论结核性脑膜炎患者脑脊液ESAT-6和干扰素-γ检表达水平明显高于非结核性脑膜炎颅内感染和正常对照者,检测这两项实验室指标的变化可协助结核脑膜炎的诊断,且两项指标之间具有一定相关性。
简介:目的通过磁敏感加权成像(SWI)检查,探讨血胱抑素C水平在SHR大鼠脑微出血(cerebralmicrobleeds,CMBs)发生后的变化。方法30只SHR大鼠,随机分为CMBs组和对照组,每组各15只。采用立体定向技术在脑实质内注入10μl自体股动脉血制作CMBs大鼠模型;对照组大鼠予相同干预,但不进行注血。在造模前、后行SWI扫描检查。在造模前、造模后3h、6h取自体股动脉血检测胱抑素C水平;取血后用断髓法处死大鼠取脑行病理学检查。结果造模后CMBs组大鼠SWI检查清晰地显示脑部点状血肿,与病理检查结果吻合。造模前两组血胱抑素C水平比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。造模后3h、6h,CMBs组的血胱抑素C水平为(0.31±0.03)mg/dl、(0.36±0.05)mg/dl,明显高于对照组的(0.10±0.03)mg/dl、(0.10±0.03)mg/d,差异均有统计学意义(均P〈0.001)。结论在大鼠发生CMBs后血胱抑素C水平逐步升高,与SWI及病理检查结果相符合,可以作为CMBs的敏感生物学检测指标。
简介:目的研究急性液化石油气(LPG)中毒大鼠血清S100B和髓鞘碱性蛋白(MBP)的变化。方法健康雄性成年SD大鼠54只按随机数字表法分为正常对照组(n=6)、20%LPG中毒组(n=24)和50%LPG中毒组(n=24)。后2组大鼠分别吸人20%、50%LPG,对照组吸人等体积的空气。在中毒1、2、3、7d时每组取6只大鼠进行神经功能缺损评分(NSS),ELISA法检测血清样本S100B和MBP的含量。结果与正常对照组比较,20%LPG组中毒1d、50%LPG组中毒1d和2d时NSS评分均较高,差异有统计学意义(P〈0.05);在1d和2d时,20%LPG组和50%LPG组大鼠血清S100B、MBP均高于正常对照组,且50%LPG组高于20%LPG组,差异有统计学意义(P〈0.05);3d时50%LPG组血清S100B、MBP高于正常对照组和20%LPG组,差异有统计学意义(P〈0.05);大鼠LPG中毒1d时NSS评分、血清S100B、MBP浓度最高,与其它时间点比较差异均有统计学意义(P〈0.0S),后随时间延长逐渐恢复。结论LPG中毒大鼠血清S100B和MBP同时升高,提示胶质细胞参与LPG中毒对神经系统的损害。
简介:目的检测急性脑梗死患者CD19^+-CD25^+、CD19^+-CD25^-B淋巴细胞、免疫球蛋白和补体C3的含量并探讨其临床意义。方法根据病史及头颅CT或MRI明确疾病诊断。抽取69例急性脑梗死、115例脑出血患者、41例正常对照者静脉血各4mL,采用流式细胞仪检测CD19^+-CD25^+、CD19^+-CD25^-B淋巴细胞百分比,采用散射比浊法检测免疫球蛋白和补体C3含量,并结合不同的病程、不同影像学评分和不同的神经功能评分进行分析比较。结果脑梗死和脑出血急性期CD19^+-CD25^+、CD19^+-CD25^-B淋巴细胞、免疫球蛋白和补体C,的差异无统计学意义(P均〉0.05)。脑梗死急性期CD19^+-CD25^+B淋巴细胞百分比、IgG、补体C3含量均较恢复期及对照组显著增高(P均〈0.05)。脑梗死恢复期各项体液免疫指标与对照组之间差异无统计学意义(P均〉0.05)。不同影像学评分患者之间CD19^+-CD25^+、CD19^+-CD25^-B淋巴细胞百分比差异有统计学意义(P均〈0.05)。脑梗死急性期神经功能评分与各体液免疫指标间无相关(P均〉0.05)。结论脑梗死与脑出血存在着同样的体液免疫功能改变。这种改变可能与应激、病变部位及病变范围有关。脑梗死病灶越大,体液免疫改变越明显;随着应激的消逝,体液免疫功能逐渐恢复。