简介：【摘要】目的：探讨面部瘢痕修复中 选用重组人表皮生长因子（ rhEGF ）治疗 的价值。方法：选 2018. 04 ~2019 .10 区间收治 5 0例面部瘢痕修复患者研究，均分为 2组（随机 数字表 ），对照组25 例选用常规治疗 ，观察组 25 例在对照组基础上选用 rhEGF 治疗 ，统计两组临床疗效、 VSS 评分 。结果：观察组临床疗效（ 96.00% ） 高于对照组 （ 76.00% ） ，统计值 P<0.05。 观察组 VSS 评分 低于对照组 ，统计值P< 0.05。 结论：rhEGF 在面部瘢痕修复治疗中效果确切，可明显改善瘢痕评分， 值得借鉴。

简介：

简介：无

简介：摘要玻璃体腔注射抗VEGF药物在治疗眼底血管性疾病方面得到广泛应用并取得良好效果。孕早期是胎儿器官生成、血管发育的重要时期。现已有研究证明了VEGF在维持胎儿和胎盘血管系统中的重要作用，其水平缺失及下降会影响胚胎发育，导致流产。鉴于抗VEGF药物可能会对母亲和胎儿造成系统性副作用，因此关于孕期玻璃体腔注药的安全性仍存在较大争议。通过总结分析现有关于孕期使用玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗的23例病例报道，有3例患者经贝伐单抗治疗后流产。提示临床对孕期患者使用抗VEGF药物时应谨慎，并应向患者详细说明眼部副作用和全身副作用的可能性，在决定是否在怀孕期间使用药物时，应该考虑暴露的时间与血管发育关键期的关系以及不同药物的全身暴露情况。目前临床缺乏孕期抗VEGF药物使用情况分析的大样本量研究，其安全性仍有待进一步观察分析。

简介：摘要目的探讨单纯性肥胖儿童血清内脂素(visfatin)水平的变化及其与炎症标志物和糖脂代谢参数的相关性。方法选择2009年6月至2011年2月在武汉儿童医院门诊就诊、符合单纯性肥胖诊断标准的肥胖儿童44例(男23例，女21例)，同时选择门诊体检的年龄、性别相匹配的正常体质量儿童50例(男23例，女27例)为健康对照组。指派专人进行完整的体格检查，包括人体测量参数(身高、体质量、腰围和血压)，测定空腹血清visfatin、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、血糖、胰岛素和血脂水平，采用SPSS 15.0软件进行统计分析。结果1．肥胖组儿童血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均明显高于健康对照组(均P<0.05)，而血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均明显低于健康对照组(均P<0.01)；肥胖组儿童空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感性指数(HOMA-IR)均明显高于健康对照组(均P<0.01)。2.肥胖儿童血清visfatin、hs-CRP和IL-6水平均明显高于健康对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)；肥胖儿童血清TNF-α水平与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。3.肥胖儿童血清visfatin水平与体质量指数(BMI)(r＝0.218，P<0.05)、腰围(r＝0.332，P<0.05)、TG(r＝0.283，P<0.01)均呈正相关；与IL-6 (r＝0.376，P<0.05)、hs-CRP(r＝0.321，P<0.05)均呈正相关；与空腹血糖、空腹胰岛素和HOMA-IR均无相关性；与TNF-α亦无相关性(r＝0.085，P>0.05)。4.visfatin与人体测量、代谢参数和炎性因子之间的相关性存在性别差异。visfatin在男童和女童中均与腰围、TG和hs-CRP呈正相关，但仅与男童的BMI(r＝0.247，P＝0.029)和IL-6(r＝0.427，P＝0.013)呈正相关。结论肥胖儿童存在明显的糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗。visfatin作为一种内脏脂肪因子，具有调节糖脂代谢和促炎的双层作用，可能参与肥胖相关的代谢紊乱及炎症反应。检测肥胖儿童血清visfatin水平可作为反映机体低水平炎症反应新的炎症标志物之一。

简介：摘要调节性T细胞是一类介导机体免疫耐受、维持免疫稳态功能的T细胞亚群，目前国内外许多研究发现调节性T细胞数量减少和（或）功能受损在自身免疫病中发挥重要作用。缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）是细胞适应缺氧环境产生的转录因子，在T细胞尤其是调节性T细胞的发育和功能中发挥重要作用。本文阐述了HIF-1α的生物学功能，调节性T细胞的特点，重点总结了HIF-1α双向调控调节性T细胞分化和功能的最新进展及可能机制。

简介：摘要子痫前期是由多因素、多机制及多通路致病的综合征[1]，往往伴着不同脏器损伤，是致孕产妇及新生儿死亡的主要原因[2]。子痫前期相关肝损害在妊娠期肝损害中最常见，促血管生成因子如血管内皮生长因子（VEGF）、胎盘生长因子（PLGF）和抗血管生成因子，如可溶性血管内皮生长因子受体（sFlt-1）、可溶性内皮因子（sEng）系统失衡或胎盘血管生成失衡与子痫前期发生、发展有关。越来越多的证据表明sFlt-1、PLGF和sEng在包括低血小板计数（HELLP）在内的严重子痫前期中失衡。现将近年血管内皮生成因子与子痫前期肝损害相互之间关系的研究综述如下。

简介：摘要目的研究手足口病发病与细胞因子水平异常变化的关系，研究EV71病毒诱导细胞天然免疫的发生机制。方法将Jurkat细胞接种到24孔板中，设EV71病毒感染组和对照组，并用Realtime-PCR法检测感染不同时间段的细胞上清液中IL1-β、IL6、TNF-α、IFN-γ的mRNA表达含量。用乙酰肉豆蔻佛波酯（phorbol-12-myristate-13-acetate，PMA）预作用Jurkat细胞不同时间后，接种EV71病毒，检测细胞上清液中病毒载量变化。结果EV71病毒感染Jurkat细胞后，IL1-β的mRNA在6 h后达峰，IL-6的mRNA在24 h后达峰，TNF-α和IFN-γ的mRNA分别在48 h和72 h达峰；PMA预作用Jurkat细胞后，IL1-β、IL6、TNF-α、IFN-γ的mRNA表达均上调，病毒载量下降。结论随着EV71病毒作用时间的延长，IL1-β、IL6、TNF-α、IFN-γ的mRNA表达均达峰值，Jurkat细胞内EV71病毒载量呈递减趋势。EV71可引起IL1-β、IL6、TNF-α、IFN-γ细胞因子反应。

简介：摘要目的探讨血管内皮生长因子C（VEGF-C）、血小板衍生生长因子（PDGF）-AA、PDGF-BB在直肠癌组织中的表达情况及其与患者淋巴管生成和淋巴结转移之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测60例直肠癌组织（直肠癌组）和30例正常组织（对照组）中VEGF-C、PDGF-AA和PDGF-BB的表达。应用D2-40检测直肠癌中微淋巴管密度（LMVD），并做相关统计分析。结果VEGF-C、PDGF-AA和PDGF-BB在直肠癌组织中阳性表达率均显著高于对照组(VEGF-C：63.3% vs 3.3%，P<0.05；PDGF-AA：40.0% vs 13.3%，P<0.05；PDGF-BB：55.0% vs 6.7%，P<0.05)。VEGF-C和PDGF-BB在淋巴结阳性组的阳性表达率较淋巴结阴性组均显著升高（VEGF-C：86.4% vs 50.0%，P<0.01；PDGF-BB：77.3% vs 42.1%，P<0.05），但PDGF-AA表达与淋巴结转移无关（54.5% vs 31.6%，P>0.05）。直肠癌中淋巴结阳性组的LMVD高于淋巴结阴性组[（13.11±2.01）/mm2vs (8.13±2.99）/mm2，P<0.05]，VEGF-C、PDGF-AA和PDGF-BB阳性表达组的LMVD高于阴性表达组[VEGF-C：（12.06±2.20） /mm2vs（6.32 ±2.41） /mm2，P<0.05；PDGF-AA：（11.89± 2.46）/mm2vs （8.67±3.67）/mm2，P<0.05；PDGF-BB：（12.19±2.22） /mm2vs（7.33 ±3.02）/mm2，P<0.05]。直肠癌中VEGF-C、PDGF-AA、PDGF-BB三者的表达具有显著相关性（VEGF-C vs PDGF-AA：rs=0.366，P<0.05；VEGF-C vs PDGF-BB：rs=0.650，P<0.05；PDGF-AA vs PDGF-BB：rs=0.320，P<0.05）。结论淋巴管生成是直肠癌淋巴结转移的重要原因之一，VEGF-C、PDGF-AA和PDGF-BB均参与直肠癌淋巴管生成，进而促进淋巴结转移，且三者可能存在一定的协同作用。针对VEGF-C、PDGF-AA、PDGF-BB的联合用药可能更利于直肠癌淋巴结转移的防治。

简介：摘要目的探讨慢加急(亚急)性肝衰竭(ACLF)患者以及氧化应激损伤大鼠肝细胞沉默信息调节因子6(SIRT6)和糖异生限速酶表达的变化以及可能机制。方法选取2016年8月至2018年5月首都医科大学附属北京佑安医院10例ACLF患者纳入ACLF组，10例正常肝移植供者纳入正常对照组。收集入选者空腹血糖、总胆红素、白蛋白、丙氨酸氨基转移酶(ALT)等资料。分离Sprague Dawley大鼠肝细胞，分为对照组(无任何干预)、模型组(H2O2干预6 h)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)激活组(模型组基础上加入mTOR激活剂)、mTOR抑制组(模型组基础上加入mTOR抑制剂)。蛋白质电泳和聚合酶链反应检测葡萄糖-6-磷酸酶(G6P)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、SIRT6以及mTOR的相对表达。结果ACLF组ALT、总胆红素高于正常对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。ACLF组SIRT6含量(0.15±0.07)μg/L、空腹血糖(3.19±0.59)mmol/L，明显低于正常对照组(0.46±0.15)μg/L、(7.07±2.07)mmol/L，差异均有统计学意义(均P<0.05)。ACLF组肝组织PEPCK、G6P蛋白相对表达明显低于正常对照组。模型组SIRT6、PEPCK、G6P mRNA相对表达低于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。激活mTOR后PEPCK、G6P、SIRT6相对表达高于模型组，抑制mTOR后PEPCK、G6P、SIRT6相对表达低于模型组。结论ACLF时SIRT6可能与mTOR信号途径相互作用，抑制糖异生，并与低血糖的发生相关，降低SIRT6水平，可能起到延缓ACLF进展的作用。

简介：摘要： 目的：针对 2型糖尿病合并冠心病与炎症因子的相关性进行分析。 方法：笔者随机选择某医院在 2017年 1月— 2019年 12月收治的 100名型糖尿病合并冠心病患者为研究对象，以此 作为试验组，然后选取 100名正常人作为对照组，对试验组患者的临床资料进行回顾性分析和研究，并与正常人进行对比，然后查找其中的相关性。 结果：试验组患者的体内超敏 C 反应蛋白的平均水平、肿瘤坏死因子平均水平以及白介素含量明显高于对照组。 结论： 2 性糖尿病合并冠心病与超敏 C 反应蛋白、肿瘤坏死因子、白介素等炎症因子具有一定的相关性。

简介：摘要： 目的：探究血管内皮生长因子和水通道蛋白在肺水肿中的表达方式。方法：选取 76 只健康状态下的 SD 雄性大鼠作为观察对象，将大鼠编号并进行随机分组，最终确定为数量相同的两组：观察组（ n=38 ）和对照组（ n=38 ）。观察组制作肺水肿模型，而对照组不进行干预。对比两组大鼠的死亡率、肺部含水率、血清和肺部中的 VEGF 水平以及 AQP-1 水平。结果：观察组大鼠的死亡率和肺部含水率均明显高于对照组，组间差异存在统计学意义（ P<0.05 ）；制作模型 24h 后，观察组大鼠的血清 VEGF 水平和 AQP-1 水平明显高于对照组，组间差异存在统计学意义（ P<0.05 ）；观察组大鼠两种因子在肺部中的表达明显高于对照组，组间差异存在统计学意义（ P<0.05 ）。结论：肺水肿大鼠血清和肺组织中的 VEGF 水平和 AQP-1 水平明显有所升高，表达也相对较多。

简介：摘要目的研究血管内皮生长因子（VEGF）对临界下颌骨缺损块状骨移植骨愈合的影响。方法4只比格犬，于每侧下颌骨建立4个标准化临界骨缺损。利用半口对照设计将单纯纳米羟基磷灰石珊瑚骨块（nHA/coral）和复合VEGF的nHA/coral植于缺损中，VEGF/nHA/coral组为实验组，nHA/coral组为对照组。3、8周后处死动物，通过Masson和vWF免疫组化染色观察新生血管和骨组织生长情况；通过双荧光标记观察钙化骨组织新生情况。采用SPSS 18.0统计分析软件，对vWF免疫组化染色的新生血管密度和荧光标记的钙化新生骨面积比数据进行独立样本t检验统计分析。结果3周时，Masson染色可见蓝染的胶原蛋白表达活跃，结构尚未成熟，与nHA/coral组相比，VEGF/nHA/coral组新生骨胶原纤维相对成熟整齐，局部可见骨陷窝、有钙盐沉积的骨细胞以及与伴行的血管系统。8周时，两组均可见蓝色的骨细胞和骨样组织以及成熟的骨性胶原纤维排列整齐而致密，新生骨胶原分布均明显增宽增多，有编织骨形成，红蓝相间。免疫组化染色结果显示：3周时，nHA/coral组和VEGF/nHA/coral组的新生血管密度分别为（105 ± 31）和（146 ± 33）个/mm2，实验组明显高于对照组（P<0.05）。8周时，两组的新生血管数量均有显著增加至（269 ± 67）和（341 ± 71）个/mm2，差异无统计学意义（P>0.05）。荧光标记组织形态测量结果显示：3周时，nHA/coral组和VEGF/nHA/coral组的钙化新生骨面积比分别为（0.79 ± 0.21）%和（1.08 ± 0.29）%，组间差异有统计学意义（P<0.05）；8周时，两组的钙化新生骨面积比分别为增长至（4.25 ± 1.13）%和（5.21 ± 1.07）%，组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论局部应用血管内皮生长因子可在骨愈合早期阶段显著提高血管新生和新生骨矿化程度。

简介：摘要目的探讨肿瘤内皮细胞(TECs)来源CXC趋化因子配体8(CXCL8)在肝细胞癌(HCC)血管生成拟态(VM)中的作用。方法收集2018年9月到2019年9月在北京朝阳医院行手术切除的HCC组织，免疫磁珠法分离TECs；慢病毒感染TECs，敲低其CXCL8表达，分为对照组和敲低组，收集其条件培养基；酶联免疫吸附试验检测TECs条件培养基中CXCL8的表达；小管形成实验观察HCC细胞VM；蛋白质印迹法观察HCC细胞中相关蛋白水平变化。组间比较采用独立样本t检验或单因素方差分析。结果TECs敲低组中CXCL8蛋白表达水平较对照组明显降低。对照组条件培养基中CXCL8水平[(1 076.00±88.80) pg/ml]较敲低组明显升高[(787.50±63.43) pg/ml]，差异有统计学意义(t＝5.920，P<0.01)。对照组和敲低组条件培养基处理HepG2细胞后相对小管长度分别为(9 814.0±692.8)和(6 434.0±1272.0)，差异有统计学意义(t＝4.042，P<0.05)；在SMMC7721细胞中，对照组和敲低组分别为(22 317.0±3 121.0)和(9 834.0±1 534.0)，差异有统计学意义(t＝6.217，P<0.01)。CXC趋化因子受体1(CXCR1)中和性抗体预处理HCC细胞后，TECs促进HCC细胞的VM能力减弱。对照组条件培养基较敲低组明显促进HCC细胞中波形蛋白(Vimentin)和Snail的表达。HepG2细胞中Vimentin的表达量为0.178±0.020和0.094±0.023(t＝4.707，P<0.01)，Snail的表达量为0.273±0.020和0.188±0.033(t＝3.755，P<0.05)；SMMC7721细胞中Vimentin的表达量为0.342±0.020和0.242±0.035(t＝4.270，P<0.05)，Snail的表达量为0.189±0.014和0.139±0.021(t＝3.354，P<0.05)。结论TECs通过旁分泌CXCL8方式结合HCC细胞表面CXCR1，调节上皮-间充质转化(EMT)来促进HCC细胞VM。

简介：摘要Graves眼病是Graves病常见的并发症之一，目前尚无能兼顾有效性和安全性的治疗手段。针对胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)受体的基础和临床研究已表明，IGF-Ⅰ受体参与了Graves眼病的发生和发展。作为一种单克隆抗体IGF-Ⅰ受体拮抗剂，替妥木(teprotumumab)刚刚在美国获得批准用于Graves眼病的治疗。这表明靶向阻断IGF-Ⅰ受体的药物未来可能在活动性Graves眼病治疗中占有一席之地。

简介：摘要目的探讨沉默信息调节因子1（Sirt1）对脂多糖（LPS）诱导小鼠巨噬细胞长链非编码RNA（lncRNA）表达谱的影响。方法选取野生型C57BL/6雄性小鼠9只（野生型组）和髓系特异性敲除型小鼠9只（敲除型组），分离腹腔巨噬细胞，1 μg/ml的LPS处理细胞，提取总RNA并进行质量检测，合格后进行测序实验，以差异倍数（野生型组/敲除型组）≥2且P≤0.05为纳入标准，检测野生型组和敲除型组中lncRNA差异表达谱，并对差异lncRNA进行基因本体（GO）分析和信号通路分析，构建共表达网络图，从而了解lncRNA参与的生物学功能。结果两组比较，差异表达的lncRNA基因共445个，其中185个基因表达上调，260个基因表达下调。差异表达的mRNA基因共200个，其中113个基因表达上升和87个基因表达下降。通过GO分析和信号通路分析发现差异表达的lncRNA基因及其共表达的mRNA基因主要富集于影响巨噬细胞的炎症反应，巨噬细胞的渗漏，细胞的代谢等生物过程。结论Sirt1敲除之后，LPS诱导巨噬细胞中lncRNA表达谱发生明显变化，与巨噬细胞功能的改变密切相关。

简介：【摘要】：目的：肩袖损伤是一种临床常见疾病，多发于中老年人，是引起肩关节疼痛的主要原因之一，常常导致肩关节疼痛、活动受限，严重影响患者的生活质量。肩袖损伤往往无法自愈，需要临床干预，其治疗方法分为保守治疗和手术治疗，随着对疾病认识的不断加深及外科技术的发展，关节镜下肩袖修补术在临床中取得令人满意的效果，但术后仍存在腱骨不愈合等不良并发症， PRP等新型的生物学方法及材料完善了手术治疗的不足，但目前作用机制及临床效果褒贬不一。本文对富血小板血浆联合关节镜治疗肩袖损伤的临床疗效及

简介：摘要在支气管哮喘(哮喘)的发病机制中，不同个体存在不同的表型和内型，针对不同表型和内型的个体化治疗或者精准治疗是目前乃至今后治疗的发展趋势。上皮因子是各类亚型哮喘的重要始动和促进因子，尤其是过敏性哮喘。更好地理解与分析上皮因子的内型以及它们如何影响气道免疫反应，可能对今后哮喘的个体化治疗产生重要影响。本文综述了3种典型的上皮因子的特征、功能和目前在哮喘治疗中的研究进展。

简介：摘要目的探讨肌细胞增强因子2C（MEF2C）蛋白在胃癌中的表达情况，并研究与病理和预后的关系。方法使用生物信息学的方法，在TCGA数据库中分析MEF2C在胃癌患者中的表达量及与总生存的关系。选取66例胃癌患者为研究对象，通过对术后胃癌组织标本的免疫组织化学染色，分析MEF2C在胃癌中的表达，结合病理信息和术后随访信息，研究MEF2C对胃癌进展的影响。结果MEF2C在胃癌组织中的高表达与肿瘤大小和肿瘤复发相关（均P<0.05），而与肿瘤分级及淋巴结转移无关（均P>0.05）。结论MEF2C蛋白的高表达可作为胃癌预后不良的标志物。

简介：摘要目的系统回顾有关营养素、食物和膳食模式对机体炎症因子或氧化应激标记物水平的影响。方法以营养素、食物、膳食、膳食结构、膳食模式、蛋白质、脂肪、维生素、膳食纤维、炎症、炎性、氧化应激、免疫力、免疫等作为中文检索词，以nutrients、nutrition、food、diet、dietary structure、dietary patterns、protein、fat、vitamin、dietary fiber、immune、immunity、inflammatory、inflammation、oxidative stress等作为英文检索词，分别对万方数据库、中国知网、PubMed和Web of Science等数据库从建库至2020年1月10日收录文献进行系统检索，对符合要求的文献进行系统综述。结果共纳入3篇中文文献和46篇英文文献。β-胡萝卜素、维生素C、维生素D、多不饱和脂肪酸、部分氨基酸、膳食纤维、异黄酮、胆碱、甜菜碱和白藜芦醇等营养素可降低血浆炎症因子或氧化应激标记物水平，而胆固醇、反式脂肪酸等营养素则可升高其水平。鱼类、精瘦肉、水果、大豆、十字花科蔬菜和坚果等食物可降低血浆炎症因子或氧化应激标记物水平，而牛奶、含糖饮料等食物可提高其水平。地中海膳食模式和其他健康化膳食模式均可降低血浆炎症因子或氧化应激标记物水平，而西方膳食模式可升高其水平。结论营养素、食物和膳食模式均可对血浆炎症因子或氧化应激标记物水平产生影响。