摘要
摘要目的探讨人类免疫缺陷病毒（HIV）合并结核病（TB）患者外周血单个核细胞（PBMC）分泌细胞因子及对结核特异性抗原刺激的反应。方法2018年1—12月，以HIV合并TB患者（HIV/TB组）为研究对象，以单纯HIV感染者（HIV组），单纯TB患者（TB组）及健康人群（HC组）为对照组。分离PBMC并用卡介菌纯蛋白衍化物（BCG-PPD）刺激。通过细胞表面分子染色、直接细胞内细胞因子染色及流式细胞术检测这些人群PBMC中分泌干扰素-γ（interferon-γ，IFN-γ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的淋巴细胞（CD3+、CD3-、CD4+、CD8+）及单核细胞（CD14+）的比例（其中CD3-淋巴细胞主要为B淋巴细胞及NK细胞）。两组间数据比较采用非参数检验，每组研究对象PPD刺激前后数据的比较采用配对t检验。结果未经PPD刺激时，HIV/TB组（均值0.52%）IFN-γ+CD8+/CD8+百分比显著低于TB组（均值0.94%，P=0.010），分泌TNF-α的PBMC各亚群细胞百分比均显著低于HIV组；HIV组（均值19.2%）TNF-α+CD14+/CD14+百分比显著低于HC组（均值31.9%，P=0.002）；TB组（均值 0.94%）IFN-γ+CD8+/CD8+百分比显著高于HC组（均值0.51%，P=0.020），而分泌TNF-α的PBMC各亚群细胞百分比显著低于HC组。PPD刺激后，HIV/TB组（均值0.20%）IFN-γ+CD8+/CD8+百分比明显低于TB组（均值0.56%，P=0.008），且比刺激前差异更显著；HIV组（均值0.24%）IFN-γ+CD8+/CD8+百分比较HC组降低（均值0.52%，P=0.044）。PPD刺激后，各组间分泌TNF-α的PBMC各亚群细胞百分比与HC组差异无统计学意义。各组组内PPD刺激前后相比，HC组及TB组IFN-γ+CD4+/CD4+百分比显著增加，而HIV/TB组及HIV组差异无统计学意义，四组TNF-α+CD14+/CD14+百分比均明显增加。结论慢性结核分枝杆菌（MTB）感染使PBMC产生TNF-α的能力下降，而合并HIV感染加重该趋势。HIV感染时单核细胞产生TNF-α的能力下降。TB患者的CD8+及CD3-淋巴细胞产生IFN-γ的能力增强，而合并HIV感染时IFN-γ的产生减少主要来自CD8+T细胞。HIV感染使机体对MTB感染的免疫反应减弱，从而给TB的临床诊断及治疗带来更多困难。
出版日期
2022年12月13日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
