目的：研究在通过siRNA（smallinterference,RNA）干扰技术沉默外周单核细胞来源的树突细胞（dentriticcells,DC）的Smad3,阻断TGF-β1/Smad3传导通路,并在外源性TGF-β1（transforminggrowthfactorbeta-1,TGF-β1）的作用下对树突状细胞疫苗的影响。方法：针对设计Smad3特异性siRNA利用RNAIMAX转入DC细胞并用Westen-blot法检测Smad3的沉默效果。应用重组人粒细胞-单核细胞集落刺激因子（hmGM-CSF）和重组人白介素-4（hmIL-4）,刺激DC成熟。利用反复冻融的方法提取乳腺癌细胞MCF-7的全抗原。实验分组：Control-DC-冻融抗原（Ag）组、TGF-β1-Control-DC-冻融抗原（Ag）组、TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组和TGF-β1-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组。流式检测各组DC成熟表型的变化,ELISA检测各组DC上清IL-12的水平,CCK-8法检测DC诱导细胞毒性T淋巴细胞（CTL）杀瘤活性。结果：TGF-β1-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组表面成熟标志CD80、CD83、CD86、HLA-DR（P〈0.05）及IL-12分泌水平（P〈0.05）明显高于TGF-β1-Control-DC-冻融抗原（Ag）组和TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-冻融抗原（Ag）-DC组。且TGF-βI-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组诱导细胞毒性T淋巴细胞（CTL）杀瘤活性较TGF-β1-Control-DC-冻融抗原（Ag）组、TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组明显增强。结论：通过沉默DC的Smad3的方法,阻断TGF-β1/Smad3传导通路,能逆转TGF-β1对DC分化发育和递呈乳腺癌相关抗原的作用。
