目的：在动物实验观察肝硬化对高脂饮食诱导的动脉硬化的影响。方法40只雄性新西兰大白兔被分为对照组（n=6）、高脂组（n=8）、四氯化碳（CCl4）组（n=12）和高脂联合CCl4组（n=14），采用CCl4诱导肝硬化，观察高脂饮食诱导脂肪性肝损伤及动脉硬化，在10周末处死动物，比较血清转氨酶、血脂、空腹血糖以及肝脏和升主动脉形态学变化。结果高脂饮食组和复合模型组动物均成功复制出动脉硬化和脂肪性肝损伤模型；CCl4组动物血清ALT（87.42±57.92）IU/L和AST（137.33±114.54）IU/L均显著高于对照组[（21.33±17.76）U/L和（63.67±29.06）IU/L，P〈0.05]，伴明显的肝脏脂肪变、炎症及纤维化，而动脉内膜/中膜（I/M）比值及内-中膜厚度（IMT）无显著改变；与对照组比，高脂组和复合模型组动物血清转氨酶、血脂和血糖水平均显著升高（P〈0.05），肝脏脂肪变、炎症及纤维化程度明显，并且I/M比值及IMT显著升高；与高脂组比，复合模型组血清ALT[（169.63±88.08）IU/L对（51.00±46.23）IU/L，P〈0.05）]和肝纤维化半定量计分[（8.80±4.87）对（5.71±3.15），P〈0.05）]升高，而I/M比值则显著降低[（0.52±0.23）对（1.13±0.32），P〈0.01]，但IMT仅略有下降[（226.01±51.38）μm对（256.60±54.27）μm，P〉0.05]。结论CCl4与高脂饮食联合作用将加重家兔肝脏炎症损伤程度，但动脉硬化程度较单纯高脂饮食干预反而有所减轻。
