尽管为有类型1糖尿病的个人的小岛移植被显示了产出优异的血葡萄糖控制，它为长期的控制仍然保持不适当。这是部分，由于小岛损害和压力，那能导致贝它房间损失。过量IL-1β的抑制；活动可能最小化小岛损害，因此保存工作。IL-1受体对手(IL-1Ra)，IL-1β的一个内长的禁止者；，保护小岛免受导致cytokine的坏死和apoptosis的伤害。因此，在IL-1β之间的不平衡；并且IL-1Ra可能影响到小岛的allogeneic和自体免疫的回答的功课。我们的组以前证明传播丝氨酸朊酶禁止者人alpha-1-antitrypsin(hAAT)，以及immunomodulatory活动。在现在的学习，我们寻求了决定是否胰腺的小岛hAAT的allograft保护的活动被IL-1Ra调停感应。我们的结果证明hAAT在刺激巨噬细胞在IL-1Ra表示导致了2.04褶层增加并且hAAT-pre-treated小岛接枝在IL-1Ra抄本层次展出了4.851褶层增加，它与中等煽动性的侧面被联系。出人意料地，从IL-1Ra-knockout鼠标被孤立并且在grafting前与hAAT预先对待进野类型的鼠标的小岛在大概从渗入主机房间被导出的intragraftIL-1Ra表示产出增加，当主机的hAAT处理不在时的虽然。确实，hAAT-pre-treated小岛产生了能在有教养的巨噬细胞导致IL-1Ra生产的hAAT免费的调节媒介。最后，我们证明hAAT为p65支持了不同phosphorylation和原子translocation模式，为IL-1Ra要求的一个关键抄写因素表示。
