植物性雌激素(genistein，GS)在乳腺癌中可以通过雌激素受体ERα、ERβ的不同作用，经过以AP-1为中心环节的信号传导通路，参与肿瘤细胞增殖、分化，凋亡等多种生物学功能。大剂量G5作用乳腺癌时，GS主要与ERp作用，通过ERβ抑制AP-1因子的活性，从而阻滞多条细胞增殖信号通路，抑制乳腺癌的增殖；同时，GS结合ERα，ERβ通过ERE产生的雌激素样作用很弱，可被ERβ产生的抗雌激素所掩盖。而在低剂量GS作用时，GS无抗雌激素作用，与AP-1因子的活性没有被抑制有关。
美国中华临床医学杂志
2004年2期
