急诊科脑卒中并低钠血症118例分析

急诊科脑卒中并低钠血症118例分析

何勇郭焱雄（通讯作者）李军

湖南省郴州市第一人民医院急危重症医学科湖南郴州423000

摘要：目的分析急诊科脑卒中并低钠血症的临床特点，正确鉴别脑耗盐综合征（cerebralsaltwastingsyndrome，CSW）和抗利尿激素异常分泌综合征（syndromeofinappropriateantidiuresis，SIAD），指导合理治疗。方法回顾性分析2012年1月1日到2015年6月1日我院急诊科接诊脑卒中并低钠血症患者，将其分组，分别为CSW组，SIAD组，对照组。记录并比较患者入院时基本情况：包括年龄，性别，血钠值，NIHSS评分；记录出现补钠相关并发症，统计1月时各组患者的病死率，比较各组间差别。结果CSW组和SIAD组各项比较均无明显差异，与对照组比较，年龄，性别无明显差异。入院时血钠值，二组均较对照组更低（P值均<0.05）；入院时NIHSS评分，二组均较对照组分值更高（P值均<0.01）。补钠时间，二组均较对照组明显更长（P值均<0.01）。补钠相关并发症发生率比较，CSW组与对照组比较，有统计学差异（P=0.034）；SIAD组与对照组相比，P>0.05，无统计学意义。1月病死率比较，CSW组与对照组比较，无显著性差异，P>0.05；SIAD组与对照组相比，P=0.02，有统计学差异。结论CSW及SIAD的基础血钠值更低，疾病更为严重，补钠时间更长，更倾向于在补钠期间出现补钠相关并发症，病死率倾向于更高。

关键词：急诊科；脑耗盐综合征；抗利尿激素异常分泌综合征

脑卒中并低钠血症，常常可能为脑耗盐综合征（cerebralsaltwastingsyndrome，CSW），或抗利尿激素异常分泌综合征（syndromeofinappropriateantidiuresis，SIAD）。因CSW和SIAD发病机制不同，治疗迥异，误诊误治将带来严重后果。本研究即分析脑卒中并低钠血症的临床表现，以求正确诊断及治疗。

1资料和方法

1.1CSW诊断标准根据Uygun等[1]提出的诊断标准：①有中枢神经系统疾病存在；②血清钠<130mmol/L；③尿钠>20mmol/L或>80mmol/L/24h；④血浆渗透压<270mmol/L，尿渗透压：血浆渗透压>１；⑤尿量>1800mL/d；⑥低血容量；⑦全身脱水表现（皮肤干燥、眼眶下陷、血压下降等）。

1.2SIADH诊断标准根据Palmer[2]提出的诊断标准：①低钠血症（<130mmol/L）；②尿钠排泄增加（>20mmol/L）或>80mmol/24h）；③尿渗透压：血渗透压>1；④中心静脉压>12cmH2O；⑤血尿素氮、肌酐和白蛋白在正常低限或低于正常；⑥红细胞压积<0.35；⑦周围水肿等。

1.3一般资料于2012年1月1日到2015年6月1日我院急诊科接诊脑卒中并低钠血症118例，进行分组，分别为CSW组，SIAD组，对照组。

1.4诊断与治疗方法脑卒中合并低钠血症，则监测中心静脉压、血钠、尿钠，准确记录24ｈ出入量，以明确患者是否合并CSW或SIAD。予以正确补钠方案治疗，每天予以补钠、补液治疗，先根据公式计算出所需要补充的总钠量＝［血钠正常值142mmol/L—实际血钠测得值］体质量（kg）0.6（女性为0.5）[1]，第1天补约2/3钠缺失量和日需要量4.5g，第2天开始根据钠缺失量足量补充。CSW补钠使用等渗氯化钠（0.9%），而SIAD补钠使用较高浓度的氯化钠（1.5%~3%）。

2结果

注：a为与SIAD组比较，b为与对照组比较，c为与对照组相比。补钠时间比较：a，P>0.05；bc，P<0.01。

补钠相关并发症比较：a，χ2为0.014，P>0.05；b，χ2为6.034，P=0.034；c，χ2为2.667，P=0.222。死亡例数比较：a，χ2为0.393，P>0.05；b，χ2为5.698，P=0.069；c，χ2为6.598，P=0.02。

3讨论

本研究纳入病例均为急诊科接诊（包括急门诊部，留观部，急诊监护病房，收治到住院部），能较好地反映该病流行病学特点。

SIAD发病机制为血管紧张素（argininevasopressin，AVP）分泌增加，导致体内水含量增加大约7%~10%[5]，而血容量增加导致继发性尿钠肽分泌增加[6]。CSW的发病机制为尿钠肽分泌过多，导致尿钠排泄增加，血容量减少，并继发激活肾素-血管紧张素系统，导致AVP分泌增加。尿钠肽拮抗肾素-血管紧张素系统，从而抑制AVP分泌，可以导致肾小球滤过率增加[7]。

CSW和SIAD临床表现相似，但发病机制不同，治疗迥异，CSW表现为血容量减少，需要积极补充血容量，适合使用0.9%氯化钠溶液，仍有持续低钠血症及水分丢失，严密观察下使用氟氢可的松[3]，禁忌利尿或限制输入液体；SIAD表现为血容量增多，需要利尿或限制输入液体，3%氯化钠溶液是补钠首选[4]。CSW和SIAD临床表现的重点区别在于血容量的变化。评估血容量减少的金标准为放射线同位素稀释法（radioisotopedilution），有四个前瞻性研究使用该方法[8~11]，这些研究发现，有超过50%的病人出现ECV减少，提示诊断CSW，其中有些患者低钠血症还未出现。故而，使用这些方法诊断CSW，低钠血症不是必要的[11]，然而该方法价格昂贵，在常规治疗中，尤其在基层医院难以开展。其他表现可以帮助明确血容量变化。CSW常常有全身脱水表现（皮肤干燥、眼眶下陷、血压下降等）。常表现为尿量增加，而尿比重正常，中心静脉压下降（常<6cmH2O），脱水征，心率快，体位性低血压，红细胞比积和血尿素氮（BUN）增高；补水、补钠后病情好转。而SIAD常常表现为血尿素氮、肌酐和白蛋白在正常低限或低于正常，红细胞压积<0.35，周围水肿等。

CSW和SIAD在低钠血症状态时，均有血尿酸低于4mg/dL，而尿酸排泄分数（fractionalexcretionrate，FEUrate）均大于12%（正常值为小于10%），而CSW随着低钠血症纠正之后，FEUrate仍高，而SIAD则降至正常[12]。尽管这个变化的机制到目前为止尚未完全阐明，但是它也是作为鉴别CSW和SIAD的一种方法。

低钠血症的纠正速度24小时不超过12mmol/L或48小时不超过18mmol/L，纠正过快，可导致脑桥中央髓鞘溶解症[13，14]。

急诊科脑卒中合并低钠血症患者中，CSW及SIAD均有发生，CSW较SIAD更常见。相较于无合并CSW或SIAD患者，CSW及SIAD的基础血钠值更低，疾病更为严重，补钠时间更长，更倾向于在补钠期间出现补钠相关并发症，且更倾向于复发，病死率倾向于更高，需要重视并积极治疗。

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