糖尿病酮症酸中毒治疗体会

(整期优先)网络出版时间:2012-12-22
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糖尿病酮症酸中毒治疗体会

王国洪杨晓燕

王国洪杨晓燕(山东省垦利县人民医院山东垦利257500)

【中图分类号】R587.2【文献标识码】B【文章编号】2095-1752(2012)16-0276-02

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症,常见于感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩,有时可无名显诱因,1型糖尿病患者可有自发糖尿病酮症酸中毒倾向。

糖尿病酮症酸中毒的病理生理特点:在糖代谢紊乱加重时脂肪动员分解加速,大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸、β—羟丁酸和丙酮,三者统称为酮体,当酮体生成量超过肝外组织的氧化能力时,血酮升高、尿酮排出增多,形成酮症。其中乙酰乙酸和β—羟丁酸均为较强的有机酸,它们大量消耗体内储备碱,使代谢紊乱,超过机体对酸的处理能力而发生代谢性酸中毒。高血糖产生渗透性利尿,大量酮体从肾肺排出可带走大量水分。蛋白质和脂肪分解加速,大量酸性代谢产物排出加重水丢失。胃肠道功能紊乱,恶心、呕吐、厌食,使体液丢失增加,水分摄入减少,可致严重失水。渗透性利尿可使钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失,酸中毒使钾离子从细胞内释放出至细胞外,经肾小管与氢离子竞争排出使钾大量丢失,导致严重的电解质紊乱。由于失水多于失盐,血液浓缩,故治疗前血钾浓度可正常或偏高,但输液补充血容量,注射胰岛素,纠正酸中毒后可发生严重的低血钾,有引起心律失常、心跳骤停的危险。酸中毒时,一方面血红蛋白和氧的亲和力降低,血氧离解曲线右移,以利于向组织供氧,但另一方面酸中毒时,2,3—二磷酸甘油酸(2,3—DPG)降低,使血红蛋白与氧的亲和力增加,血氧离解曲线左移,不利于组织供氧,且后者作用慢而持久,故产生慢而持久的组织缺氧。严重失水,血容量减少,酸中毒等可引起微循环障碍,可致低血容量休克,血压下降,肾灌流量减少,引起少尿或无尿,严重者发生肾衰竭。严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素作用下,可引起中枢神经功能障碍,出现不同的意识障碍,嗜睡、反应迟钝、以至昏迷,后期发生脑水肿。

其临床表现为多数患者发生意识障碍前数天有多尿烦渴多饮、乏力,随后出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴有头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快,呼气有烂苹果味,病情进一步加重,可出现严重失水,尿量减少,皮肤弹性差,眼球下陷,脉细速,血压下降,至晚期时各种反射迟钝甚至消失,嗜睡以至昏迷。部分患者腹痛明显而误诊为急腹症。

实验室检查可见尿糖及酮体强阳性,可有蛋白尿、管型尿。血糖多为16.7—33.3mmoL/L有时可达55.5mmoL/L,CO2结合力降低,轻者13.5—18.0mmoL/L,重者9.0mmoL/L以下,PaCO2降低,PH<7.35。碱剩余负值增大低于—2.3mmoL/L。阴离子间隙增大,与碳酸氢盐降低大致相等。血钾正常或偏低,尿量减少后血钾可偏高,治疗后可出现低钾血症。血钠、血氯降低,血尿素氮和肌酐常偏高。血浆渗透压轻度上升,白细胞数升高,即使无合并感染,也可达10×109/L,中性粒细胞比例升高。

我科救治一王姓病例,男,28岁,有糖尿病史5年并长期应用胰岛素注射治疗。其发病诱因为近来胰岛素治疗中断,不控制饮食。被其家人发现昏迷2个多小时后(具体昏迷时间不详)于2009.6.27,7:45急送入院。查体:T36.00C,P98次/分,R20次/分,BP110/70mmHg,形体消瘦,成昏迷状态,压眶刺激无反应,全身皮肤粘膜干燥,呼吸深大,双侧瞳孔等大等圆,直径3.5mm,对光反应消失,右眼球向右凝视,舌质干燥,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心率98次/分,节律规整,无杂音。四肢疼痛刺激无反应,双侧巴彬斯基征未引出,脑膜刺激征阴性。股动脉血气分析(2009.6.27,8:22):Lac1.01mmoL/L,TCO2<5mmoL/L,PH6.737,PCO212.6mmHg,PO2149mmHg,HCO3—1.7mmoL/L,BEecf<—30mmoL/L,SO295%。生化:GLu34.4mmoL/L,Bun7.7mmoL/L,Cr177.0mmoL/L,K4.8mmoL/L,Na141mmoL/L,CL98mmoL/L,Ca1.7mmoL/L,CO23.9mmoL/L。血常规:WBC20.27×109/L,RBC4.21×1012/L,HGB139g/L,PLT411×109/L,N82.6%,L11.7%。尿常规:Glu2+,BLo+-,Pro1+,KET3+,PH5.0,比重>1.030,RBC0个/uL,WBC2个/uL。心电图:窦性心律,左室高电压。即刻给予静脉双通道输液,一路通道静点胰岛素按每小时每公斤体重0.1u进行,另一路静脉通道快速补入生理盐水,并应用抗生素防治感染。前2个小时补液1000mL,血糖降低不明显,即给予胰岛素12u静脉推注,5%碳酸氢钠84mLivdripst,持续双通道维持静点,于2009.6.27,11:55测得血GLu11.7mmoL/L,即给予葡萄糖+胰岛素+氯化钾静点(按3—4g葡萄糖加1u胰岛素每分钟20滴维持静点,每1—2小时检测血糖一次,以调整胰岛素用量),患者仍处于昏迷状态,呼吸深大,继续双通路输液治疗,密切观察病情变化。于2009.6.27,19:25行股动脉血气分析:Lac***mmoL/L,TCO2<5mmoL/L,PH6.991,PCO211.0mmHg,PO2***mmHg,HCO3—2.7mmoL/L,BEecf<—29mmoL/L,SO2***%。患者病情未见明显好转,故再次给予5%碳酸氢钠84mLivdripst,检测血糖并继续补液。前24小时共补液5568mL,补钾4g。第二天复查血生化:GLu18.1mmoL/L,Bun9.7mmoL/L,Cr208.0mmoL/L,K4.5mmoL/L,Na150mmoL/L,CL109mmoL/L,Ca2.22mmoL/L,CO215.0mmoL/L。由此生化结果发现患者渗透压增高:2(K+Na)+GLu+Bun=2×(4.5+150)+18.1+9.7=336.8mmoL/L,考虑补入氯化钠较多,加上患者肾功能异常而出现高渗,故减少氯化钠补入量,继续输入葡萄糖、胰岛素、补钾以控制病情,并检测血糖变化以调整胰岛素剂量。后24小时补入5%葡萄搪1500mL,补钾3.5g,患者意识逐渐清醒,但患者一般情况仍较差,皮肤粘膜干燥,呼吸较前好转,双眼活动灵活,无眼球凝视,能进少量饮食。第三天复查血生化:GLu13.2mmoL/L,Bun10.4mmoL/L,Cr260.0mmoL/L,K3.0mmoL/L,Na154mmoL/L,CL112mmoL/L,Ca2.10mmoL/L,CO217.2mmoL/L。由此看来,患者虽意识状态较前好转,血糖控制尚可,但电解质酸碱仍紊乱失蘅,低钾高氯,肾功较前损害明显,且血浆渗透压有进一步升高趋势,需进一步治疗。但患者家庭经济条件较差,而自动出院,若其失去治疗机会则其预后肯定较差。

由此病例体会到糖尿病治疗应正规,从饮食控制、体育锻炼、药物控制、血糖检测到健康教育,都很重要。特别是正确应用胰岛素治疗非常重要且可防止急性病发症的发生。而如此病人一旦发生急性糖尿病酮症酸中毒应正确诊治,首先大量补液应用小剂量胰岛素持续静点以控制血糖并注意纠正水电解质紊乱酸碱失蘅,保护肾功能,注意氯化钠液体补入量,及时检查电解质结果,防治高渗状态,并加强对症支持治疗。其次,医患合作也很重要甚至关系到患者的预后。