急性胰腺炎患者的临床诊治方法的分析

急性胰腺炎患者的临床诊治方法的分析

曹劲松

曹劲松

（黑龙江省双鸭山煤炭总医院消化内科黑龙江双鸭山155100）

【摘要】目的：对急性胰腺炎的临床诊断与治疗方法进行讨论和分析。方法：收取2012年我院收治的26例急性胰腺炎患者的临床资料，对其进行回顾与分析。结果经过我院的精心治疗后，26例患者的状况均有明显的改善，无死亡病例。结论：采取多种综合疗法治疗急性胰腺炎，可以取得一定的治疗效果。

【关键词】急性胰腺炎；诊治；分析

【中图分类号】R45【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（2015）15-0129-02

急性胰腺炎是指由多种因素所引起的胰酶激活，然后胰腺的局部出现炎症反应为主要特征，有时会有其他器官功能改变的疾病。据患者的临床表现还可分为轻症和重症[1]。大部分患者的病程都为自限性，其中有20％～30％的患者其临床经过较为凶险，且此病的死亡率较高。

1.资料与方法

1.1一般资料

2012年我院共收治急性胰腺炎患者26例，其中男性患者16例，女性患者10例，年龄最小的为20岁，最大的为66岁。其中胆源性6例，酒精性10例，高脂肪餐后5例，机械通气5例；患者主诉有腹痛、恶心、发热、腹胀等症状。

1.2方法

1.2.1轻度急性胰腺炎治疗

患者需禁食及胃肠减压；进行抑酸治疗；镇痛解痉；胆源性急性胰腺炎患者可使用抗生素治疗；维持水、电解质和酸碱平衡，注意维持热量供给及补充血容量。

1.2.2重症急性胰腺炎治疗

通常胆源性急性胰腺炎较为复杂，因高脂血症所引起的临床表现较重。急性患者应积极抢救治疗，采取综合措施，个体化治疗更为适合。

1.2.2.1生命体征监护

怀疑患者出现重症急性胰腺炎时，需让患者在重症监护病房接受相应治疗。在检查过程中需注意患者有无出现以下病症：①记录患者24小时的出入量，完善其血尿常规以及肝肾功能、脂肪酶及淀粉酶的测定。②注意患者有无血压过低、尿少及血浓缩等生命体征的检测。③进行中心静脉压的测量。④准确的进行代谢流程的记录。⑤如有必要可作动脉血气的分析。

1.2.2.2补液

补液量涵盖了基础所需量以及流入组织间隙的液体量，注意输注的胶体物质以及补充维生素和微量元素。适量且及时的补液对并发症的预防很重要。对患者进行早期的补液和给氧是能够纠正器官衰竭并降低其死亡率的。

1.2.2.3镇痛

如患者出现剧烈的疼痛科考虑对其使用镇痛的治疗方法，如盐酸哌替啶。吗啡或是阿托品及东莨菪碱等不被推荐所使用。

1.2.2.4抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂

减少胰液分泌的主要方法使禁食及胃肠减压，应用此法主要是减少食物与胃酸刺激胰液的分泌，减轻患者的腹胀于呕吐状况。如患者病情较重需禁食3周以上。

1.2.2.5抗生素的应用

如患者不是非胆源性的急性胰腺炎患者可不应用抗生素进行治疗，而胆源性轻症或重症的急性胰腺炎患者都应该常规使用抗生素治疗。抗生素的选择应以格兰阴性菌及厌氧菌为主的、脂溶性强的、能有效通过血胰屏障等原则的药物。常用的一线药物有甲硝唑联合喹诺酮类，疗效不佳可用其他光谱类的抗生素[2]。对于正在接受预防性应用抗生素治疗者内，偶尔会出现真菌二重感染的情况，当其发热无法用细菌感染解释时，可考虑是否为真菌感染，可依据经验应用抗真菌类的药物，但是现不主张以预防为目的的应用抗真菌药物治疗。

1.2.2.6营养支持

营养支持也可以分为胃肠道外静脉营养和肠内营养两种。静脉营养应用在内环境稳定，肠道功能未恢复的患者。应用静脉营养的并发症涵盖严重感染、肝功能损伤以及低蛋白血症。肠内营养有全身性的炎症反应，无重的腹胀等。早期的患者不会出现过于明显的刺激胰腺的分泌的情况，可防止肠道功能衰竭。降低肠道的菌群易位口坏死组织的感染率。肠内营养的方法即指将鼻饲管置于Treitz韧带远端，要注意谷氨酰胺的补

充[3]。高脂血症者需减少对脂肪类物的吸收吸收。肠外营养应在2～4天内不能达到足够营养量时应用。

2.结果

经过我院的精心治疗后，26例急性胰腺炎患者的状况均有明显的改善，无死亡病例。

3.讨论

急性胰腺炎的病因有多种，且还存在地区差异。在确诊此病的基础上，尽量明确病因，并努力消除可致病的因素，以防复发。一般常见的有胆道疾病、暴饮暴食、酒精等。其他可致病因素有括约肌功能不良、药物、外伤、腹部手术后、血管炎、感染性病毒、自身免疫系统等。特发性经临床和影像学及生化等检查，不能确定病因者。近年来经研究所发现，此病的发病机制以及炎症介质的活化、细胞凋亡等因素相关。血液循环与此病经研究所得此病的发生于发展未必完全取决于胰酶对胰腺的自身消化，与血液循环等因素极为密切。胰酶与此病的基本发病机制为各原因所致的胰管梗阻，或有胆汁反流、血液循环障碍等。正常状态下的肠道内是存在几百种细菌的，肠道屏障与绩效胰腺炎的肠道屏障功能的破损为细菌易位的前提，因受到肠道屏障的阻碍，难以突破粘膜而移位至肠外组织。其他能够因此此病的发病机制与Oddi括约肌的功能、转化生长因子及蛋白激酶受体等功能有密切的关系。

急性胰腺炎从病理角度上课分为急性水肿以及出血坏死型两种。急性水肿型是可以经肉眼所看见的水肿、胰腺肿大等[4]。其组织学表现为充血、炎症细胞浸润等，可出现少量的腺泡坏死，血管变化不明显。而出血坏死型经肉眼是可见胰腺呈红褐色的，有新鲜的出血点，大小不等的斑会散落在胰腺以及大网膜上面。会有炎症、血管损害所引起的水肿、出血等。患有重症的急性胰腺炎的患者通常都病情来势凶猛，其预后也差，病死率高，如患者还有合并有其他的器官功能衰竭，死亡率可达100%。

【参考文献】

[1]李维勤,李宁,黎介寿.重症急性胰腺炎病人的营养支持[J].肝胆外科杂志.2003.11(1):8-9.

[2]崔乃强,吴咸中.重症急性胰腺炎治疗的现况和展望[J].中国危重病急救医学.2004.16(12):705-707.

[3]王兴鹏.中国急性胰腺炎诊治指南（草案）[J].中华消化杂志.2004.24(3):190-192.

[4]朱斌,孙家邦,周继盛等.262例重症急性胰腺炎的治疗经验[J].中华肝胆外科杂志.2001.7(3):178-179.