左主干支架断裂致急性心肌梗死1例

左主干支架断裂致急性心肌梗死1例

吴冬冬袁龙

吴冬冬袁龙（辽宁省彰武县人民医院辽宁阜新123200）

【中图分类号】R542.2+2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）46-0241-02

男患，58岁，以反复发作性胸痛10余年，再发加重1个月入院。

10年来多于活动或情绪激动时出现胸痛，向双肩部放散，含服硝酸甘油有效，近一个月上述症状加重，轻微活动后即可发作，含用硝酸甘油缓解效果不佳。既往：高血压4年。查体BP140/90mmHg，双肺无啰音，HR75次/分，心音正常，无杂音。腹软，双下肢无浮肿。入院时心电图（ECG）:左室高电压。超声心动图：左房轻度增大(36mm),二尖瓣少量反流；左室收缩功能正常（EF0.55）。血糖、肝肾功能正常。血脂TG1.87mmol/L，血白细胞11.45×/L↑，血小板380×/L↑，纤维蛋白原5.12g/L↑。心肌损伤物检查：CK-MB1.21ng/ml，TNT76.93pg/ml↑。入院诊断：1，冠心病，不稳定心绞痛；2，高血压病，高血压性心脏病。入院后第3d行冠状动脉造影（CAG）显示：左主干开口(LMost)90%狭窄，前降支近中段（LADp-m）和右冠中远端（RCAm-d）长病变伴钙化，最重80%狭窄，左室造影正常。于Lmost行2.5×15mm、3.0×15mm球囊扩张后植入4.0×8mmcoroflexplease支架一枚（13/18atm加压2次），LADp-m行2.5×20mm球囊扩张后由近及远植入3.0×29mm、3.0×29mm、3.0×18mmfirebird支架3枚，术后造影无残余狭窄，TIMI血流3级。术后第4d患者睡眠中出现胸痛伴大汗，测BP95/51mmHg，HR68次/分，无杂音。ECG可见STI、aVL抬高0.1mv，V2-V4抬高0.4-0.5mv，T波高尖；STⅡ、Ⅲ、aVF下移0.1-0.2mv，T波负正双向或倒置。立即吸氧，硝酸甘油1.0mg含服，40mg静脉点滴，吗啡5mg肌注，胸痛减轻，BP下降88/50mmHg，转入CCU病房。心肌损伤物检查：术后次日CK-MB8.6ng/ml↑，TNT235.3pg/ml↑，胸痛发作24hCK-MB12.98ng/ml，TNT2201pg/ml↑，考虑介入相关性急性前间壁心梗。于发作后第3天复查CAG:LM支架通畅，体部见偏心斑块，LADp-m支架通畅。行冠脉内超声（IVUS）检查可见LM偏心钙化斑块处部分支架小梁断裂伴血栓形成，于LM支架内用3.5×10mmDURA球囊10-16atm扩张后造影LM内偏心斑块消失，再行IVUS检查：LM腔内偏心钙化斑块及断裂的支架小梁消失、在LM内再植入4.0×8mmXIENCEV支架1枚，术后IVUS检查：支架贴壁良好。血纤维蛋白原：首次术后当日6.8g/L，胸痛发作24h7.9pg/ml，二次术后当日6.92g/L,均高于正常。

讨论：冠状动脉支架断裂少见，但常伴严重不良事件，易被忽略，是冠心病介入治疗严重并发症之一。

该患冠脉支架植入顺利，因血小板及纤维蛋白原高，为防止术后发生血栓事件，术后给予替罗非班常规用量24h，并在双抗血小板治疗基础上加用低分子肝素抗凝，但患者还是在支架植入第4d发生急性前间壁心肌梗死，复查造影分析发生原因，提示LM支架内出现新发偏心斑块，应用IVUS进一步检查发现在LM钙化病变处由于高压扩张支架造成部分支架小梁断裂，诱发冠脉血栓形成，脱落到LAD，发生急性心肌梗死。经过再次LM支架内球囊扩张后，复查IVUS显示LM管腔正常。为防止不良事件发生，于LM再次植入支架，并于术后再次应用替罗非班常规用量24h，低分子肝素皮下注射3d。现已出院1个月，随访良好。

因为支架术后再次狭窄冠脉造影或x线透视不是常规检查，多数患者是在出现临床症状时才发现支架断裂。支架断裂除可引起远端栓塞外部分断裂支架还可移动，断裂的支架金属丝还可穿破血管壁引起心包填塞、猝死等。所以，支架术后出现不良事件时应想到支架断裂这个少见而严重的祸根。

参考文献

[1]KangWY,KimHG,etal.Drugelutingstentfractureoccurredwithin2daysafterstentimplication[J].IntJcardiol.2007,120(2):273-275.

[2]LeeSH,ParkJS,ShinDG,etal.Fmquencyofstentfractureasacauseofcoronaryrestenosisaftersirolimus-elutingstentimplication.AmJCardiol.2007,100:627-630