研究分析CT技术诊断脑梗塞的进展

研究分析CT技术诊断脑梗塞的进展

潘启安

潘启安

（南宁市邕宁区人民医院放射科广西南宁530299）

【摘要】在脑梗塞（CI）患者的临床诊断和治疗过程中，无法仅仅通过体征和临床症状判断，将其与脑出血相互鉴别。随着近年来CT技术的逐渐发展完善，其在脑梗塞的临床诊断中也得到了广泛的应用。为了分析CT技术在脑梗塞诊断中的应用方法和价值，本文就对脑梗死患者的时间规律性、典型CT表现和临床表现等进行了分析，现进行如下报道。

【关键词】CT技术；临床诊断；脑梗塞

【中图分类号】R445【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（2015）10-0005-02

脑梗塞（CI）指的是脑部血管缺氧缺血诱发血流动力学改变，所产生的一些列急性脑血管疾病，该疾病具有预后较差、致残率较高等特征，随着病情的发生甚至会诱发脑组织坏死等恶性症状，进而对患者的生命安全和生活质量造成直接影响。所以，对脑梗塞患者实施早期的诊断和系统的治疗，对于其死亡率和致残率的降低，提高患者的生存质量，具有十分重要的意义。随着近年来我国临床医疗技术的逐步发展完善，尤其是CT技术的日渐成熟，其在脑梗塞治疗中也得到了广泛的应用，有助于脑梗死的早期发现和治疗。

1.脑梗塞的临床表现

第一，脑岛带征与豆状核征。脑岛带征与豆状核征均可能发生于脑部中动脉主干发生梗塞后的12h内，然而，因为这两种征象症状较为轻微，因而很难被CT扫描图像检测出，患者的临床诊断准确性较差，所以，其临床应用价值较低。另一方面，早期疑似脑梗塞患者病灶组织未得到强化，如果实施增强CT扫描，则存在一定的血管内造影剂渗出危险，进而导致脑组织水肿症状不断恶化。所以，对于这部分患者通常不建议实施增强CT扫描。

第二，致密动脉影。致密动脉影指的是脑动脉密度增高影，主要发生于大脑中动脉部位，其诱发机制在于患者栓子的密度高或栓子的密度比对侧血栓或患侧脑部血栓，以及周围脑组织的密度升高等。少数患者脑部缺血发生后24h内会表现出致密动脉影，该临床表现的特异性通常能够达到93%左右，敏感度在78%左右。

第三，局部脑组织肿胀。局部脑组织肿胀也是一种临床常见的脑梗死特征，主要表现为中线结构移位、脑池及脑室发生形变、脑沟消失等，其病理特征在于病变部位细胞外发生水肿。CT检查结果证实，患者脑梗死发生4～6h后，可见轻微占位表现。

第四，脑内低密度灶。脑内低密度灶是一种十分常见的脑梗死临床特征，医学研究结果表明，脑内低密度灶的发生原因在于患者脑组织出现的缺血性水肿。动物研究结果证实，脑组织缺血症状发生9h后，其脑组织内部相应部位会出现典型的低密度灶。

2.脑梗死各阶段的CT表现

第一，急性期，指的是患者脑梗死发生后的48h以内，这一过程中患者的CT扫描图像主要表现为略低密度灶或是正常表现，而这也是其与出血性脑血管疾病患者相互鉴别的主要依据。第二，进展期，指的是患者脑梗死发生后的48h～25周之内，这一过程中患者的CT扫描图像主要表现为明显的脑梗死征象，也就是增强效应、占位效应及病灶部位低密度灶等。第三，后遗症期，指的是患者发病后5周以内出现后遗症的阶段，这一过程中，患者的CT扫描图像主要表现为增强效应、占位效应和固定的低密度影像均逐步消失。

3.脑梗塞的时间规律性和典型CT影像

3.1占位效应

早期脑梗死患者主要的占位效应表现在于邻近脑回受压消失，单一层面的CT扫面，可以反映出患者脑沟与其外侧裂池不对称等问题，所以，在脑梗塞患者的CT扫描过程中，需要进行3个以上连续层面的扫描，从而确定外侧裂池与脑沟情况。多数脑梗死患者会受到缺血性水肿等因素的影响，进而诱发典型的占位效应，部分患者甚至会发生天幕病，并影响其预后。多数脑梗死患者存在中线结构偏对侧移位的问题，脑室受压变形，严重者还会发生脑室移位，进而诱发脑干周围池变形或是消失，这种情况通常发生于继发性大脑后动脉受压后。局部脑梗死患者会出现典型的占位效应，进而出现单纯的脑室角形变等临床特征。

3.2病灶部位低密度灶

脑梗死患者的CT检查和诊断过程中，病灶组织低密度灶是最为稳定、最为典型的影响异常表现，CT扫描结果证实，梗塞灶低密度灶改变的速度较快，通常发生在数小时内，且影响时间较长，可达到十天以上。患者发生脑梗塞后24h内，其CT扫描图像可见轻微的低密度梗塞灶，但容易与周围脑组织相互混淆，进而加大诊断的难度。脑梗塞患者发病2～3周后，其CT扫描结果通常会出现低密度灶变小等表现，这种现象临床上常备称为模糊效应。模糊效应的诱发原因目前尚不完全明确，但通常认为与下述几点原因有关：一是巨噬细胞外渗、毛细血管扩张，进而清除坏死的组织；二是应梗塞初期水肿消失所致；三是梗塞部位弥散性渗血所致的低密度影像消失[1]。

4.脑梗死的增强扫描问题

临床上通常认为异常增强效应的主要诱发原因在于血脑屏障被破坏，同时，异常增强效应的发生还会受到血管增生以及血管过度灌流等因素的影响。增强效应通常发生于低密度造影形成以后。梗塞灶强化的病理机制在于梗塞区血脑屏障遭到损坏，进而诱发造影剂渗入脑组织[2]。梗塞灶强化患者的CT征象主要表现为包括环状强化、结节状强、团块状强化、片状强化、线状强化以及脑回状强化等在内的多样性，病灶组织主要发生于梗塞灶的中心或是边缘。增强效应主要表现为皮质（灰质）增强、外周增强、中心增强及全增强等。脑皮质区是线状强化和脑回状强化等的主要发病部位，环状强化则主要发生于基底节区梗塞灶外周，脑深部灰质区是中心强化的主要发病部位[3]。脑梗死患者强化效应的主要作用在于：第一，脑梗塞强化如果表现为结节状强化、团块状强化或是环状强化，需要与脑转移瘤、脑胶质瘤及脑脓肿等相互区别；第二，脑梗塞强化的规律性较强，仅会发生于特定时间段，所以，可将脑梗塞病灶与其他原因所致脑内低密度灶相互区别；第三，有助于脑梗塞临床检出率的提高[4]。

【参考文献】

[1]詹方明.CT窗口技术在诊断超急性期脑梗塞诊断中的应用研究[J].内蒙古医学杂志，2013,45（4）：428-429.

[2]郭峰宇.CT与MRI在脑梗塞早期诊断分析中的应用[J].中外医疗，2014,1（13）：32-33.

[3]沈碧娴，谭思平，李元阁.磁敏感成像对急性脑梗塞并出血的诊疗价值[J].医学影像学杂志，2009,19（8）：956-957.

[4]林顺发，彭仁罗.急性脑梗塞早期CT、MRI诊断研究进展[J].影像诊断与介入放射学，2013,12（4）：249-250.