尿微量白蛋白与急性脑缺血性脑卒中病程的临床研究

尿微量白蛋白与急性脑缺血性脑卒中病程的临床研究

刘建刚

菏泽市中医医院山东菏泽274000

[摘要]：目的探究尿微量白蛋白与急性脑缺血脑卒中病程进展、预后转归之间的关系。方法选取2015年4月至2016年6月于我院神经内科住院，确诊为急性缺血性脑卒中的患者150人，将其分为尿微量白蛋白（MAU）阳性组（80人，30mg/L<MAU<300mg/L）和对照组（70人,MAU<30mg/L），对比两组患者的年龄、性别、吸烟史等一般资料，完善尿微量白蛋白检查及不同时期患者的神经功能评分（NIHSS评分量表），进行为期6个月的随访，进而评估患者预后转归。结果入院时MAU阳性组与对照组的NIHSS评分差异明显，经过住院治疗后，两组患者的NIHSS评分均有所改善，但对照组评分明显高于同期MAU阳性组患者评分，且后期随访发现，MAU阳性组患者的NIHSS评分略低于同期对照组患者，且数据对比具有统计学意义（P<0.05）；随访6个月各个时段MAU阳性组患者的死亡率均高于对照组（P<0.05），6个月时MAU阳性组患者的复发率明显高于对照组。结论急性缺血性脑卒中MAU阳性患者NIHSS评分恢复缓慢，复发风险较高，故临床上通过控制MAU提高患者的NIHSS评分，降低复发率和死亡率。

【关键词】尿微量白蛋白急性缺血性脑卒中临床研究预后转归

尿微量白蛋白(MAU)是指常规尿蛋白检查阴性，但用放射免疫或酶免疫等敏感方法才能检测到尿微量蛋白或检出尿白蛋白排泄量增加，具体定义为尿白蛋白排泄率(urinealbuminexcretionrate,UAER)达到20~200μg/min或30~300mg/d。现已认为，MAU是高血压肾病、糖尿病肾病早期肾脏受损的表现之一，也是整个血管系统改变的早期征象，是动脉病变的“窗口”，其作为一种血管损伤标志已得到共识[1]。近年来临床研究发现，MAU普遍存在于急性脑卒中患者中，其发生机制可能有别于高血压病、糖尿病、高脂血症等代谢性疾病相关的微量蛋白尿[2]。国内李慧明等纳入67例首发急性缺血性脑卒中患者研究表明，在调整急性缺血性脑卒中基本危险因素后，MAU是急性缺血性脑卒中的危险因素，而且不同神经功能缺损程度患者的MAU阳性率有明显差异[3]。本研究通过检测患者体内的尿微量白蛋白水平，探究尿微量白蛋白与急性脑缺血脑卒中病程进展、预后转归之间的关系。

1资料与方法

1.1研究对象

选取2015年4月至2016年6月于我院神经内科住院，确诊为急性缺血性脑卒中的患者150人，将其分为尿微量白蛋白（MAU）阳性组（80人，30mg/L<MAU<300mg/L）和对照组（70人,MAU<30mg/L）。阳性组男女比例为7:6，年龄45-63岁，平均年龄为（52.47±3.28）岁；阴性组中男女比例为8:7，年龄46-55岁，平均年龄为（51.26±1.81）岁，两组患者的一般资料对比无明显差异，整体研究具有可比性。

1.2方法

急性脑缺血脑卒中患者入院后需在1周内采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）对患者的神经功能缺损程度进行评估，并在同日检测尿微量白蛋白。NIHSS评分评分越低表明患者神经功能损伤越重，反之则表明神经功能受损程度较轻。本研究对150名患者进行为期6个月的调查随访，定期记录患者的生命体征，分别统计两组患者的复发率和死亡率。

1.2.3统计学方法

本研究的所有数据均需经SPSS22.0统计学软件统计和分析，其中可计量资料采用x±s表示，不可计量资料采用百分比表示，并进行卡方检验，P<0.05提示有统计学意义。

2结果

2.4神经功能缺损程度

两组患者在入院时，住院1个月内、出院后均进行了NIHSS评分，结果发现入院时MAU阳性组与对照组的NIHSS评分差异明显，经过住院治疗后，两组患者的NIHSS评分均有所改善，但对照组评分明显高于同期MAU阳性组患者评分，且后期随访发现，MAU阳性组患者的NIHSS评分略低于同期对照组患者，且数据对比具有统计学意义（P<0.05），见表4。

2.5随访情况

150名患者均进行了为期6个月的跟踪随访，其中MAU阳性组失访人数为10人，对照组失访人数为5人。1个月时死亡患者共12人，死亡率为8%，其中MAU阳性组死亡9人，对照组患者死亡3人，1个月时复发患者0人；6个月时死亡患者共23人，死亡率为15.3%，其中MAU阳性组患者死亡16人，对照组患者死亡7人，6个月时复发患者15人，其中MAU阳性组患者复发12人，对照组患者复发3人，由此可见各个时段MAU阳性组患者的死亡率均高于对照组（1个月时，Χ2=5.73，P=0.001；6个月时，Χ2=4.89，P=0.047），6个月时MAU阳性组患者的复发率明显高于对照组。

3讨论

近些年来急性缺血性脑卒中患者的临床发病率越来越高，且患者预后较差，致残率和致死率相对较高，故积极控制其相关危险因素对于降低发病率，提高诊疗效果，改善患者预后意义重大。正常肾小球基底膜具有3~4nm的微孔，并带有一层负电荷(具有孔径屏障和电荷屏障)，使血管中带负电荷的中等分子及大分子蛋白质不易通过。临床上各种原因导致的肾小球基底膜滤过孔径增大以及肾小管重吸收能力下降均会导致尿液中白蛋白排出量增多，出现微量或临床白蛋白尿[4]。本研究结果显示入院时MAU阳性组与对照组的NIHSS评分差异明显，经过住院治疗后，两组患者的NIHSS评分均有所改善，但对照组评分明显高于同期MAU阳性组患者评分，且后期随访发现，MAU阳性组患者的NIHSS评分略低于同期对照组患者，且数据对比具有统计学意义（P<0.05）；随访6个月各个时段MAU阳性组患者的死亡率均高于对照组（1个月时，Χ2=5.73，P=0.001；6个月时，Χ2=4.89，P=0.047），6个月时MAU阳性组患者的复发率明显高于对照组。目前有关急性缺血性卒中患者MAU的产生机制尚不明了，既往认为急性缺血性脑卒中患者呈现尿微量蛋白的高发率机制可能是：糖尿病和高血压病患者发生脑卒中时己经发展到动脉病变期和内脏病变期，在高血压病和糖尿病的长期影响下，肾血管床和脑血管床均发生了形态和功能的改变，发生了内皮细胞功能紊乱导致尿微量蛋白的高发率[5]，有研究指出通过纠正调节神经体液异常，抑制机体氧化应激反应，改善内皮细胞功能，延缓动脉粥样硬化可以有效降低MAU的发病率，降低心脑血管疾病的发病率。

综上所述，临床上可通过检测急性缺血性脑卒中患者MAU水平判断病情进展和患者预后，且这种检测手段方便易行，可在基层医院开展，对急性缺血性脑卒中MAU阳性患者及时干预可有效改善预后、降低复发率和死亡率。

参考文献

[1]郑天衡,高建,朱鑫璞,等.急性脑梗死患者微量白蛋白尿与卒中相关危险因素关系探讨[J].中国卒中杂志,2014,9(5):399-403.

[2]金雅丽,张倩,郭艺芳.微量白蛋白尿[J].中华高血压杂志,2009,17(3):283-285.

[3]杨静,李会强.健健康体检检测微量白蛋白尿临床意义[J].临床荟萃,2012,27(3):241-242.

[4]LeeM,SaverJL,ChangKH,etal.Impactofmicroalbuminuriaonincidentstroke:ameta-analysis[J].Stroke,2010,41(11):2625~2631.

[5]MondolG,RahmanKM,UddinMJ,etal.Proteinuriaisanindependentriskfactorforischemicstrokeamongdiabeticpatients.MymensinghMedJ.2012,21(3):439~444.