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【摘要】高度浓缩的血小板为自体富血小板血浆(PRP)的主要成分,其中又包含多种能够促进细胞增殖以及分化的生长因子。临床上普遍认为PRP有利于促进伤口修复,因而被临床广泛应用于皮肤外科、口腔外科以及整形科治疗中。近些年来,随着临床对PRP的进一步研究发现,此种物质在毛发移植术后有利于减轻血肿,缓解疼痛,同时还有利于增加毛发的密度。为探讨PRP在脱发治疗中的应用价值,现将PRP的作用机制做如下综述。
【关键词】富血小板血浆;脱发;应用价值
临床发现,自体富血小板血浆(autologousplatelet-richplasma,PRP)的主要成分为高度浓缩的血小板,而其中含有多种能够促进细胞增殖以及分化的生长因子,已被广泛应用于皮肤科、口腔外科以及整形科的治疗中。有大量文献表明PRP不仅有利于修复痘印,促进伤口愈合,同时在皮肤接受激光治疗后有利于修复伤口。另据王羿婷,毕志刚[1]等学者的研究显示,PRP在抗脱发治疗中具有显著的疗效,现将其治疗机制做进一步探讨。
PRP的制备及作用机制
1.1PRP的获取方法
对自身静脉血进行抽取,因血液具有不同的沉降系数,采用梯度离心法将其分离为三层,其中,最上层为乏血小板血浆,最底层为红细胞,中间一层为血细胞血浆[2]。将上清液到交界部位的红细胞提取出来再次离心分离即可获取PRP,随后将适量的促凝剂凝血酶以及钙离子加入PRP中,混合后可生成富血小板凝胶激活PRP,有利于将血浆中的纤维蛋白原及时的转化为纤维蛋白,进而有利于形成纤维蛋白网状系统,此种系统中富含骨生长因子。此外,血小板膜与血小板α颗粒会出现融合,此时,生长因子可与跨膜受体相互结合进而进入到细胞膜外表面。成骨细胞、骨髓基质干细胞、内皮细胞、表皮细胞以及成纤维细胞表达PRP中的生长因子受体,同时跨膜受体又继续反过来诱导信号蛋白的相关活性,进而促进细胞的相应基本序列实现表达[3]。
现阶段,PRP的制备方式较多,离心次数、离心时间以及离心力均可对PRP的血小板浓度以及活性产生影响。但大部分研究人员认为,在低速离心后对上清以及交界层进行全部吸取,并吸取交界面下少量红细胞层后进行二次高速离心获取的PRP中具有较高的血小板回收率。
1.2PRP的作用原理
在采用凝血酶对PRP激活之后,PRP可快速释放大量的PDGF、TGF-?、FGF、HGF以及VEGF等生长因子[4]。其中,PDGF不仅能够促进内皮细胞生长,加快毛细血管生成,同时还能够提升胶原蛋白的相应合成能力。PDGF以及TGF-?两者均能够促进参与修复创伤局部的细胞实现增殖,同时有利于激活巨噬细胞,加快胶原合成[5]。VEGF属于血管生长因子,有利于促进伤口愈合,在血管生长初期具有明显的促进作用。此外,VEGF能够与血管内皮细胞表面的受体相互结合,进而对内皮细胞的快速增殖起到刺激作用,能够促进心血管生成的同时增加血管的通透性,进而有利于为新生毛细管网的建立以及细胞的生长过程提供营养支持[6]。
通过分析PRP的特性发现,激活后的PRP能够对毛发的生长起到促进作用,据杨华瑞,陈园,鲍同柱等[7]研究人员的研究显示,PRP内包含大量的VEGF、TGF以及PDGF等生长因子,可对皮肤成纤维细胞产生刺激作用,有利于改善皱纹以及促进皮肤胶原增生。此外,PRP不仅能够促进真皮乳头细胞快速生长,还可快速提升Bcl-2蛋白水平。通常在毛发生长过程中,真皮乳头细胞中的Bcl-2若能够连续不断的表达,可对细胞凋亡起到预防作用。成纤维生长因子7以及?连环链蛋白/淋巴样增强子链接因子1有利于激发毛发生长,同时有利于延长毛发寿命。
2讨论
临床上有多种药物及手段可治疗脱发,其中,针对男性雄激素性秃发系统治疗的最佳方案为局部外用米诺地尔+口服非那雄胺,而脱发极为严重的患者需实施毛发移植手术进行治疗。然而,女性雄激素性脱发患者并不适合口服非那雄胺治疗,此类患者的主要治疗手段为外用米诺地尔+口服抗雄激素药物治疗。近期有研究者研究证实,除了上述治疗手段外,雄激素性脱发患者还可借助PRP中生长因子具有止血、加快伤口愈合的特性进行治疗,进而有利于促进患者的毛囊存活。若将PRP用于脱发治疗中,能够延缓患者的毛囊萎缩,同时能够促进休止期的毛囊快速恢复为生长期,同时还可增加生长期毛发的直径。针对需接受毛发移植治疗的患者,可于术前半小时将富血小板凝胶注射于患者的移植区域的局部皮下部位,有利于促进移植后的毛囊快速存活,并有利于止血,有助于加快伤口愈合,促进新生毛发快速生长。由于PRP均来自于自体,因而无过敏反应出现。同时在制作以及应用的过程中只要做到严格按照无菌操作的原则进行,即可预防感染的危险发生。
现阶段虽然应用PRP治疗脱发的报道较少,但研究结果为后续治疗脱发提供了更多的可能性,也给脱发疾病的治疗增加了机会与选择。
参考文献:
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[7]杨华瑞,陈园,鲍同柱等.自体富血小板血浆在组织缺损与修复中的应用[J].海南医学,2016,27(11):1830-1832.