面神经损伤的病理分级及病理机制

面神经损伤的病理分级及病理机制

赵剑虹杨占君张东华

赵剑虹杨占君张东华（包头医学院人体解剖学教研室研究生内蒙古包头014000）

【中图分类号】R36【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2014）15-0285-01

面神经是第VII对脑神经，其解剖结构独特，解剖位置表浅，易受外伤、医源性和肿瘤等因素影响而造成损伤。面神经损伤后神经再生和功能恢复相当困难，因此加强面神经损伤修复的研究有重要的临床意义。下面就近几年对于面神经损伤修复方法的研究进展作一综述。

1面神经损伤的病因

据损伤的机械性因素，常见的面神经损伤类型主要分为以下三种：

1.1牵拉伤面神经最常见的损伤类型[2]。

1.2切割伤是另一种常见的面神经损伤类型[3]。在早先的文献报道中，切割伤甚至占到了神经损伤的30%[4]。

1.3挤压伤挤压伤是面神经损伤的第三种常见类型。在这类损伤中，被认为与两个病理机制有关，一个是机械性压迫，另一个是缺血[5]。

2面神经损伤的病理分级

临床上常用的面神经功能评级标准是House-Brackmann分级[6]。它将面神经功能分为6级：1级代表正常；2级代表轻度异常；3级代表中度异常；4级代表中-重度异常；5级代表为重度异常；6级为完全性面瘫。面神经损伤的并发症有：暴露性角膜炎、流涎、发音困难、饮食困难等。在动物模型中，眨眼反射、触须方向及其自主活动常作为行为学观察的指标[7]。面神经损伤后可导致神经电生理学的改变[8]。

根据神经损伤的性质和损伤严重程度，病理学家将面神经损伤分为5级，即为Sunderland分级[9]：

Ⅰ度损伤：为神经失用性损伤，是神经损伤的最轻程度。

Ⅱ度损伤：即轴突中断。虽然可出现神经暂时性传导功能障碍，但其功能可自行恢复，预后尚好，多于1～2月内完全恢复。

Ⅲ度损伤：为神经束内的神经纤维损伤，包括神经轴索、髓鞘以及神经内膜均受到破坏。其功能的恢复是不完全的，需根据神经内膜的损伤程度而定。

Ⅳ度损伤：是指神经束遭到破坏而广泛断裂，仅神经外膜表现完整，神经干藉此保持其连续性。除非采取外科治疗，否则不会有运动与感觉功能的恢复。

Ⅴ度损伤：为最严重的损伤，需要通过手术才能恢复神经的连续性，否则神经功能将完全丧失。

3面神经损伤后的病理变化机制

面神经损伤因其损伤程度及部位的不同，病理变化机制呈现不同，下面以神经损伤的部位不同做一简述：

3.1神经损伤的损伤局部变化

仅发生传导阻滞而无变性和再生过程的Ⅰ度损伤中，病理改变是轻微的。Ⅱ度损伤中，在损伤部位近端也很少有组织学上的改变。但在损伤部位的远端，则会发生一个由Ca2+介导的Wallerian变性（或称顺向变性）过程[10]，在发生Wallerian变性时，其中一个重要的组织学变化是发生在损伤后数小时之内的远端轴索和髓鞘的碎裂。雪旺氏细胞在神经损伤修复过程中最重要的作用是帮助去除轴索和髓鞘碎片，并将其转运给因创伤而导致渗透性增加的毛细血管壁而迁移至创伤部位的巨噬细胞。雪旺氏细胞和巨噬细胞的共同协作，对创伤部位起吞噬和清除的作用。同时，肥大细胞也起到了关键性作用，通过释放组胺和5-羟色胺来增加毛细血管的渗透性，并促进巨噬细胞的迁移。在这段时间内，神经内膜管会因为创伤反应而出现肿胀，但在2周之后，其直径又会变得甚至比原先的更小。变性过程通常会持续5~8周时间，最后剩下的是残存的神经纤维、雪旺氏细胞以及神经内膜管。在周围神经遭受Ⅲ度以上损伤时，则会表现出一个更为剧烈的局部创伤反应。局部血管创伤会造成局部的血肿和水肿，引起强烈的炎症反应。而成纤维细胞也随之增殖，高密度的纤维瘢痕导致了损伤节段形成纺锤形的肿胀。神经束内的瘢痕组织也逐渐形成，导致失去了连续性的神经干整体永久性增粗，并与神经周围的瘢痕组织形成紧密粘连。

3.2损伤远端节段的变化

在损伤节段的远端，可观察到一系列与Ⅱ度损伤非常类似的Wallerian变性。其中一个重要的区别在于：神经内膜管在轴索的再生过程中始终与靶器官脱离联系导致神经内膜管开始出现收缩，并在伤后3-4个月内达到峰值。

在发生Ⅳ度和Ⅴ度损伤时，神经内膜管和神经束全部遭到了破坏，雪旺氏细胞和轴索也不再受到约束。神经外膜也遭到不同程度的破坏，并在24小时内于创伤端出现反应性成纤维细胞增殖。同时，伴随着类似的肥大细胞脱颗粒作用，毛细血管的渗透性也开始出现增加，并随之发生水肿和巨噬细胞的迁移。神经末端由无序的雪旺氏细胞、毛细血管内皮细胞、成纤维细胞、巨噬细胞和胶原纤维共同形成一个肿胀的包块。当再生的轴索到达包块时，会阻碍其进一步的生长。轴索会因此在瘢痕组织内形成螺旋状生长或沿近端节段返回或长入周围组织中。和Ⅲ度损伤相同，神经内膜管在经历了逐步皱缩和纤维化过程后，其残留的空腔会被胶原纤维完全闭塞。

3.3损伤近端节段和胞体部位的病理机制

神经元胞体和损伤近端神经纤维的变化与损伤程度和损伤节段距神经元胞体的距离有关。一旦细胞体发生了变性凋亡，整个近端节段均会出现Wallerian变性，并最终被吞噬。神经元胞体也会出现继发性损伤反应。在受损后的6小时之内，细胞核会向胞体的边缘迁移，Nissl小体、粗面内质网开始出现破碎弥散。这个过程称之为染色质溶解。同时，可能通过染色质溶解过程中的某种信号的传递，神经细胞周围的胶质细胞也开始出现增殖反应。胶质细胞突起延伸至受累神经元，并阻止其他突触联接，可能是为了保证在恢复阶段神经元与外界的完全隔离。

在严重的神经损伤过程中，并不能保证所有神经元的存活。当轴索断裂发生在靠近神经元的近端或损伤涉及到感觉神经和颅神经时，其死亡的发生率更高。对于损伤诱导神经元细胞发生死亡的机制目前仍缺乏深入研究，但是，包括损伤部位的微环境在内的多种因素被认为是与其有重要联系。事实上，研究者已得出了中枢神经元在外周环境下也具备再生能力，而将外周神经元放在中枢环境下同样会丧失其再生能力的结论。随后的分子生物学研究结果证实了雪旺氏细胞的支持作用，并揭示了周围神经微环境内的营养分子对神经损伤后的细胞存活的影响。

参考文献

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[10]JACOBSWB,FEHLINGSMG.Themolecularbasisofneuralregeneration[J].Neurosurgery,2003,53(4):943-48;discussion8-50.