氯沙坦治疗高血压合并高尿酸血症的临床研究

(整期优先)网络出版时间:2014-07-17
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氯沙坦治疗高血压合并高尿酸血症的临床研究

王美华1张大东2

王美华1张大东2

(1上海市徐汇区长桥社区卫生服务中心全科一200232)

(2上海市瑞金医院集团闵行区中心医院心内科201100)

【摘要】目的探讨氯沙坦对老年高血压患者的降压和降尿酸作用。方法将120例高血压合并高尿酸血症患者随机分为氯沙坦组(n=60)和卡托普利组(n=60),分别给予氯沙坦50mg/d和卡托普利50mg/d,2周为1个疗程,观察期间2组均不能使用影响尿酸代谢的药物。观察2组血压和血尿酸、尿尿酸水平的变化。结果氯沙坦降压效果平稳,与卡托普利比较,2组之间差异无统计学意义(P>0.05);氯沙坦组用药l周后,血尿酸明显下降,同时有24h尿尿酸排出增加和24h尿蛋白排出减少,而卡托普利组变化不明显。结论氯沙坦能在降压的同时降低血尿酸,更好的保护肾功能。

【关键词】氯沙坦高血压高尿酸血症

【中图分类号】R453【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2014)07-0210-02

【Abstract】objectiveToinvestigatetheeffectsofLosartan’santi-hypertensionandanti-trioxypurineinelderlypatientswithhypertension.Methods120elderlyhypertensionpatientswithhyperuricemiawererandomlypidedintolosartangroup(n=60)andcaptoprilgroup(n=60),weregivenlosartan50mg/dandcaptopril50mg/d,2weeksforaperiodoftreatment,watchthelevel’schangesofbloodpressureandblooduricacid、urineuricacidintwogroups.ResultsTheanti-hypertensiveeffectsoflosartanisstable,comparedwithcaptopril,differencebetweenthe2groupswasnostatisticallysignificant(P>0.05),afterlweeksofdruguseinlosartangroup,blooduricacidobviouslydecreased,atthesametimethereis24hurineuricacidincreaseand24hurineproteineductionreduced,andcaptoprilgroupdoesnotchangesignificantly.ConclusionLosartancannotonlyreducebloodpressurebutalsodecreaseserumuricacidlevel,abetterprotectionoftherenalfunction.

【Keywords】Losartanhypertensionhyperuricemia

近年的多项研究证实高尿酸血症与高血压一样,均为心脑血管疾病的独立危险因素[1-3],因此对高血压合并高尿酸血症的患者如能选择同时降低两者的药物,则益处甚多。本文观察了氯沙坦治疗高血压的同时对尿酸的影响。

1.资料和方法

1.1一般资料

收集我院门诊和病房2008年6月~2010年6月的患者共120例.均符合WHO关于高血压和高尿酸血症诊断标准。随机分为2组:氯沙坦组60例,其中男50例,女10例,年龄51~84岁,平均(66.11±8.01)岁;卡托普利组60例,其中男48例,女12例,年龄56~79岁,平均(64.43±7.12)岁。2组在年龄和性别方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2治疗方法

1.2.1给药方法患者均未经治疗或停用其他降压药2周以上,氯沙坦组给予氯沙坦50mg/d:卡托普利组给予卡托普利50mg/d。2组患者如降压效果差均可合并使用钙拮抗剂和(或)B受体阻断刺,观察期2组均不能使用利尿剂、降尿酸药物以及其他影响尿酸代谢的药物。

1.2.2观察项目(1)用药前和用药后7、14d分别测血尿酸、24h尿尿酸和尿蛋白、肝肾功能;(2)观察期间每天上午8点测卧位右上肢血压,同时记录2组用药的不良反应。在采集血标本前2日指导患者限制高嘌呤饮食,避免饮酒,剧烈运动等影响尿酸代谢的生活方式。

1.3统计学方法采用SPSS统计软件进行统计学处理,计量资料用x-±s表示,采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2.结果

2.1降压效果2组治疗前后收缩压及舒张压比较:2组治疗后收缩压、舒张压均较治疗前明显降低(P<0.05),但2组间治疗后比较,差异无统计学意义(P>0.05)。提示本研究中2种药物的降压效果相近,详见表1。

注:与同组治疗前比较,﹟P<0.05

2.2降血尿酸效果1周后氯沙坦组的血尿酸水平即出现下降,差异有统计学意义(P<0.05)。第2周血尿酸水平进一步下降.下降幅度与第l周相比减少,但与用药前和用药后第l周的血尿酸相比较差异仍有统计学意义(P<0.05)。卡托普利组服药前、后血尿酸水平无明显变化(表2)。

表22组用药前后血、尿尿酸水平变化比较(x-±s,umol/L)

组别n用药前用药后1周用药后2周

血尿酸24h尿尿酸血尿酸24h尿尿酸血尿酸24h尿尿酸

氯沙坦组60411.1±78.72021.2±417.3355.1±64.1﹡3208.2±66.4﹡327.9±76.1﹡△2863.1±848.3﹡

卡托普利组60425.9±72.32014.3±521.6409.3±79.52048.1±52.2﹟409.3±79.6﹟1893.3±710.3﹟

注:与用药前比较,﹡P<0.05;2组之间比较,﹟P<0.05;与用药后1周比较,△P<0.05

2.324h尿尿酸和尿蛋白的改变氯沙坦组24h尿尿酸在用药l周后排泄增加,与用药前比较差异有统计学意义(P<0.01)。用药后第2周增加幅度较第1周缩小,与用药后1周比较差异无统计学意义(P>0.05)。24h尿蛋白,用药2周后氯沙坦组从(0.79±0.31)g/L下降至(0.53±0.21)g,L,用药前后比较差异有统计学意义(P<0.05)。卡托普利组24h尿蛋白从(0.81±0.33)g/L下降至(0.49±0.21)g/L,用药前后比较差异有统计学意义(P<0.05),但与氯沙坦组比较.2组之间差异无统计学意义(P>0.05)。

2.4不良反应卡托普利组出现干咳13例(21.7%),氯沙坦组无干咳症状出现。2组干咳发生率差异有统计学意义(P<0.01)。2组的肝肾功能、血糖、血脂指标均无明显变化。

3.讨论

HUA是因当体内代谢酶缺乏,合成和分解代谢出现紊乱,造成嘌呤合成过多,使其代谢产物uA的生成增加及排泄减少而引起,临床及流行病学研究均表明,尿酸与高血压的发生、发展及其预后密切相关,同时伴有高尿酸血症的高血压患者急性心脑血管事件发生率明显高于单纯高血压患者[4]。因此对于高血压病合并高尿酸血症的患者,同时进行控制高血压及高尿酸血症对于心脑血管事件的防治有着重要的临床意义。有研究发现,血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦在降压的同时降低血清尿酸,有益于高血压患者降压治疗复合终点(死亡、心肌梗死、卒中)的改善[5-6],本研究也证实氯沙坦能同时降低血压及尿酸。治疗1周后氯沙坦即显示出明显的降低尿酸作用。氯沙坦是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB),降压机制已经基本明确,氯沙坦是第一个在临床应用的AngII受体拮抗剂,其在降低血压、逆转左室肥厚、减少蛋白尿等方面的疗效已得到肯定。其降血尿酸机制可能是氯沙坦减少肾小管对尿酸的重吸收,增加尿酸排泄。同时,氯沙坦还能抑制AngⅡ引起的近曲小管对HCO-3的重吸收,使尿液pH值升高,从而避免形成尿酸结石,提高安全性。由于氯沙坦母体化合物比其他的ARB对肾小管尿酸/氨交换部位有更强的亲和力,故降低血尿酸作用是氯沙坦在众多ARB中独特的生化表现,这种作用只与氯沙坦本身有关而不涉及其代谢物[7-8]。

参考文献

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