新生儿呼吸窘迫综合征78例临床诊疗体会

新生儿呼吸窘迫综合征78例临床诊疗体会

岳培仙

岳培仙（楚雄州人民医院新生儿科675000）

【摘要】目的：对早产儿、足月儿新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)能早期识别，提高新生儿呼吸窘迫综合征诊疗水平。方法：通过回顾分析我院78例确诊新生儿呼吸窘迫综合征的病因、临床表现、合并症、治疗及转归。结论：新生儿呼吸窘迫综合征经恰当治疗，疗效较好，慢性肺部疾病发生率低，严重并发症少。

【关键词】呼吸窘迫综合征；新生儿；治疗【中图分类号】R2【文献标号】A【文章编号】1671-8725（2014）11-0011-02

新生儿呼吸窘迫综合征为肺表面活性物质（PS）缺乏所致，多见于早产儿，生后数小时出现进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。病理上出现肺透明膜，又称肺透明膜病（MHD）[1]。RDS是新生儿呼吸系统疾病中比较常见的疾病之一。随着生殖医学水平的提高，早产儿增多，新生儿呼吸窘迫综合征的发病率增多，虽然治疗方法比较成熟，但仍存在并发症多，医疗费用高，住院时间长等问题。现就我院收治的78例新生儿呼吸窘迫综合征的诊治情况进行分析、总结。概述如下:1临床资料1.1一般资料2013年9月至2014年2月我院收治的78例患儿均符合RDS的诊断标准。有青紫、气促、呻吟、吸气性三凹征的临床表现及有肺部X线的改变。78例患儿中孕周27+4d－40+6d周，出生体重950－4200g,其中足月儿11例，早产儿67例；顺产32例，剖腹产35例。

1.2合并症RDS患儿不以一个单独的疾病存在，均有合并症或并发症，见表1。

表178例RDS患儿合并症情况表

2治疗78例患儿入院后立即保暖，均用氧，使用维生素K1预防出血，补液维持内环境稳定，根据胎膜早破时间、羊水情况及孕母有无感染酌情使用抗生素。

2.1维持有效的呼吸78例患儿中若呼吸大于60次/分，有吸气三凹征，呼气性呻吟，胸片符合RDS的1-4级表现立即气管插管，气管内滴入PS100mg/kg，若无胸片改变，但体重低于1.8kg，孕周＜30周的患儿则气管插管预防性使用PS120mg，共气管插管24例，占30.77%，其中使用PS22例，占28.2%，胸片提示3级以上病变和有重度窒息、羊水吸入性肺炎、肺出血严重并发症者则滴入PS后不拔出气管导管，而是继续气管插管，接呼吸机辅助呼吸a-c（辅助-控制通气）模式，根据不同并发症设置呼吸机参数，到患儿在FiO2（吸入氧浓度）40%、PIP（吸气峰压）15cmH2O、f（呼吸频率）40次/分及PEEP（呼吸末正压）5cmH2O以下，无吸气三凹征，无呻吟，SaO2（经皮氧饱和度）90%以上，血气分析：PaO2＞60mmHg；PCO2＜50mmHg，拔出气管导管，予NCPAP（鼻塞式呼吸末正压通气），FiO250%、PEEP5cmH2O、FLOW(分钟通气量)5L/min；胸片提示RDS病变在2级及以下、无严重并发症者气管导管内滴入PS后拔除气管导管，予NCPAP（FiO260%以下、PEEP5cmH2O、FLOW5L/min），在FiO235%以下，呼吸规则，呼吸频率40-50次/分，SaO2大于90%，停呼吸机。78例患儿中入院后即予NCPAP39例，占50%，头罩吸氧9例（足月儿6例，早产儿3例），暖想内吸氧7例（产前使用地塞米松5例，胎膜早破3例），用氧最长70天（包括间断吸氧每天6小时），最短48小时。

2.2保持内环境稳定入住的78例患儿均需外周静脉补液，第1天平均60ml，以后每天增加10-20ml/kg，24小时内均匀补入，根据患儿的尿量、体重增减情况，有无水肿及经胃肠道摄入的量（奶量按60%计算液体总入量）适当增减，同时补充维生素K1、葡萄糖、氨基酸、脂肪乳、钠及钾，生后3天内不补充脂肪乳及钾；2kg以上者不补充脂肪乳，葡萄糖浓度低于12.5%，从4-6mg/kg.min开始，可增至14mg/kg.min，根据血糖浓度调整；氨基酸从1.0g/kg.d开始，每天增加0.5g至2.5g/kg.d，氨基酸使用小儿氨基酸；脂肪乳从0.5g/kg.d开始，每天增加0.5g至3.0g/kg.d，脂肪乳浓度为20%，有败血症、重度黄疸、生命体征不平稳及肝肾功能不全时不用脂肪乳；每天补钠3mmol/kg，3天后补钾1mmol/kg,根据患儿从胃肠道获得的量及血电解质情况调整。

2.3对症治疗有休克表现的予生理盐水10ml/kg半小时内泵入，若仍未纠正休克，可在重复用一次等量生理盐水，半小时内泵入；有出血的使用新鲜冰冻血浆20ml/kg.d，连用3-5天；需使用呼吸机辅助呼吸者血红蛋白＜130g/L或需吸氧血红蛋白＜110g/L者或血红蛋白＜80g/L者输压缩红细胞15-20ml/kg.次，输2-3次，有严重感染或败血症患儿输人免疫球蛋白2.5克，同时使用两联抗生素：哌拉西林舒巴坦每次50mg/kg，bid，头孢唑肟钠每次50mg/kg，bid，连用5-7天，有1例用过人免疫球蛋白、哌拉西林舒巴坦及头孢唑肟钠后仍发热使用万古霉素每次15mg/kg，tid。黄疸患儿予蓝光治疗，中度以上窒息患儿予神经节苷脂及高压氧治疗；气胸肺压缩＞30%的行胸腔穿刺，闭式胸腔引流，气管插管自主呼吸较强24内不能拔除气管导管者予咪达唑伦0.5-1mgiv后予3-5ug/kg.min维持镇静；24h内可拔除气管导管者予苯巴比妥每次5-10mgiv镇静，8h后可重复。

2.4抗感染胎膜早破18h以上或患儿母亲产前有发热者使用阿莫西林克拉维酸钾针每次30mg/kgbid,连用5-7天。

3结果住院时间最短2小时(自动出院)，最长76天（为27周多4天的患儿），出生2天内自动出院8人，均死亡，其余患儿体重1.8kg以上，吃奶30ml以上，不需吸氧下生命体征正常出院。

4讨论新生儿呼吸窘迫综合征多见于早产儿，很少独立发生，均有合并症或并发症。目前认为RDS与PS中SP合成减少有很大关系[2]。78例患儿中早产儿占68%，早产儿肺发育不成熟，肺泡表面活性物质合成分泌不足，胎龄24－25周开始合成磷脂和活性SP-B，直到胎龄35周左右PS量才迅速增多，所以小于35周的早产儿易发生呼吸窘迫综合征。

足月儿中发生RDS的患儿均为择期剖腹产儿或母亲为糖尿病，择期剖腹产因无宫缩，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素的分泌较少，PS的合成分泌较少，易发生RDS，胎龄37-38周进行剖腹产可增加RDS的发生率，剖宫产尽可能在妊娠39周后进行，足月剖宫产，胎龄越大，呼吸系统疾病的发病率越低[3]。糖尿病母亲的患儿，因其母亲血糖升高，胎儿血糖也升高，胎儿胰岛细胞代偿性增生，胰岛素分泌增加，胰岛素抑制糖皮质激素的分泌，糖皮质激素能刺激PS的合成分泌，从而PS合成分泌成少而发生RDS。缺氧、酸中毒、胎粪吸入、宫内感染引起急性肺损伤，抑制肺泡2型上皮细胞分泌PS，故合并有窒息、肺炎、代谢紊乱的患儿RDS的症状较重，呼吸困难持续的时间较长。胎膜早破及产前24小时其母亲使用地塞米松10mg1次以上的患儿，RDS的发生率低，即使发生RDS,症状也较轻，多不需使用呼吸机、使用呼吸机24小时内也可以撤机。研究认为胎膜早破后由于宫内感染(绒毛膜羊膜炎)可刺激胎儿血清IL-6水平增加，IL-6可诱导肺表面活性蛋白-A(SP-A)合成，而SP-A是肺表面活性物质(PS)的主要活性成分，因而降低新生儿RDS的发生率[4]。

PS不足时肺泡表面张力增高，肺泡壁逐步萎陷，通气/血流降低，气体弥散障碍，导致缺氧、通气功能障碍及代谢功能紊乱。如果RDS患儿呼吸支持做好，颅内出血、肺出血、酸中毒、肺动脉高压、动脉导管重新开放等并发症可以减少，如果将氧饱和度维持在88-95%之间，使用氧气后发生视网膜病的可能性较小，我院所有出院的患儿只有1例确诊患视网膜病。NDS多发生于早产儿，但孕期患糖尿病及39周前无宫缩择期剖腹产的足月儿亦可发生RDS。RDS虽然并发症多，但只要早期识别，合理治疗，预后较好。

参考文献[1]胡亚美,江载芳.实用儿科学第7版[M].人民卫生出版社，458.[2]梅花，红荣.肺表面活性物质蛋白与新生儿呼吸窘迫综合征风险的研究进展[J].中国新生儿科杂志，2013，28（3）206.[3]邵肖梅,叶鸿瑁,邱小山.实用新生儿学第4版[M].人民卫生出版社，2012：395.[4]杨娜,刈敬,何平平,藤慧云,王晓凤,封志纯.胚胎膜早破与足月新生儿呼吸窘迫综合征的相关分析[J].实用儿科杂志,2012,27(8):606.