急性脑梗死患者血清心肌酶学改变及其危险因素的分析

急性脑梗死患者血清心肌酶学改变及其危险因素的分析

杜文贤

杜文贤(晋中市第一人民医院神经内科山西晋中030600)

【摘要】目的探讨急性脑梗死(Acutecerebralinfarction，ACI)患者血清心肌酶学的改变，并对其危险因素进行分析，为临床诊治提供参考依据。方法采用回顾性研究方法共纳入120例入住我院神经内科的ACI患者，采用统一制定的调查表详细记录其病史及相关信息。所有患者均空腹抽取2ml血，检测其血清心肌酶学及相关生化指标，根据其是否发生心肌酶学改变分为两组，应用多因素回归分析进行多因素分析。结果120例ACI患者中有20例患者出现心肌酶学的改变，发生率为16.7%；心肌酶升高组患者的血清CK、CK-MB、AST及LDH均较心肌酶正常组高，差异比较有统计学意义（P<0.05）；ACI患者心肌酶学改变的相关因素分析结果显示：高血压病史、糖尿病史、HDL-C、LDL-C、TG、TC及HCY均与ACI患者心肌酶学改变存在一定关系，两组间差异比较存在统计学意义（P<0.05）；其中HDL-C与心肌酶学改变呈负相关关系，其余因素未正相关关系；进一步校正相关因素后发现：高血压病史、血清LDL-C及HCY是ACI患者心肌酶学改变的独立危险因素（P<0.05）。结论既往高血压病史、高血脂病史，特别是LDL-C水平升高的ACI患者，其更容易发生心肌酶学的升高，对该类患者的相关危险因素进行必要的干预有重要的临床意义。

【关键词】急性脑梗死心肌酶学危险因素

【中图分类号】R743【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2012）30-0177-02

随着人们生活质量的提高，饮食结构的改变，高血压、糖尿病等已成为临床常见疾病之一，进而导致急性脑梗死(Acutecerebralinfarction，ACI)的发生率亦随之升高[1]。研究已证实[2]，ACI可以引起心肌缺血损伤、应激性溃疡等的发生，同时心肌缺血损伤等又可以进一步加重ACI患者的病情，严重威胁着患者健康及生命。近年来，临床医生越来越关注ACI后心脏的异常改变，其中心肌酶学是评价心肌损伤的可靠指标[3]。在此背景下，本研究即探讨ACI患者血清心肌酶学的改变，并对其危险因素进行分析，为临床诊治提供参考依据。

1对象和方法

1.1一般资料

连续收集2011年6月～2012年6月入住我院神经内科的ACI患者，按照WHO诊断标准进行诊断，并经并经头颅MRI证实，且发病时间均少于72小时。其中男性73例，女性47例，年龄（45-75）岁，平均年龄56.1±7.2岁。排除标准：既往有心脏疾病史、恶性肿瘤、脑外伤、硬膜下血肿、脑出血、蛛网膜下腔出血、溶栓治疗、严重肝肾功能不全。所有患者及家属均签署知情同意书。

1.2方法

入院后所有患者均积极完善相关检查、化验，根据患者病情给予抗血小板聚集、保护脑细胞、改善循环、吸氧、脱水等治疗措施。采用统一制定的调查表详细记录其病史及相关信息，调查内容包括：性别、年龄、高血压病史、糖尿病史、吸烟史。并于入院后抽取肘静脉血2ml，检测患者血清心肌酶学：CK、CK-MB、AST、LDH，根据其是否发生心肌酶学改变分为两组，进一步应用多因素回归分析进行多因素分析。心肌酶学改变标准：CK>200U/L；CK-MB>25U/L；AST>40U/L；LDH>245U/L。

1.3统计学分析

采用SPSS11.5软件包进行数据处理。计量资料经检验为正态分布者且方差齐者，采用（均数±标准差）表示，行t检验。计数资料用百分数表示，组间比较用χ2检验。计量资料多因素分析采用线性分析，计数资料多因素分析采用logistic回归分析。双侧检验P<0.05被认为有统计学意义。

2结果

2.1心肌酶学改变发生情况分析

120例ACI患者中有20例患者出现心肌酶学的改变，发生率为16.7%，其中男性13例，女性7例，年龄（46-75）岁，平均年龄55.9±6.2岁；有100例患者未出现心肌酶学改变，占到83.3%，其中男性60例，女性40例，年龄（45-73）岁，平均年龄56.1±6.3岁，两组间基本资料无明显差异（P>0.05），具有可比性。心肌酶升高组患者的血清CK、CK-MB、AST及LDH均较心肌酶正常组高，差异比较有统计学意义（P<0.05），见表1。

表1两组间心肌酶学改变比较(U/L)

相关指标心肌酶升高组（n=20）心肌酶正常组（n=100）T值P值

CK308.17±45.95104.55±52.964.450.004﹡

CK-MB58.86±16.0714.67±8.013.010.003﹡

AST68.48±5.9624.42±7.894.990.040﹡

LDH337.79±65.64144.03±53.194.290.003﹡

注：*为正常组与升高组相比P<0.05，有统计学意义

2.2ACI患者心肌酶学改变的相关因素分析

ACI患者心肌酶学改变的相关因素分析结果显示：高血压病史、糖尿病史、HDL-C、LDL-C、TG、TC及HCY均与ACI患者心肌酶学改变存在一定关系，两组间差异比较存在统计学意义（P<0.05）；其中HDL-C与心肌酶学改变呈负相关关系，其余因素未正相关关系，见表2。

表2ACI患者心肌酶学改变的相关因素分析

相关因素心肌酶升高组

（n=20）心肌酶正常组

（n=100）t（χ2）值P值

性别（男）13（65.0%）60（60.0%）1.010.681

年龄(岁)55.90±6.2356.10±6.331.330.342

高血压病史15（75.0%）50（50.0%）4.200.042*

糖尿病史14（70.0%）40（40.0%）6.010.013*

吸烟史15（75.0%）60（60.0%）1.600.211

HDL-C(mmol/L)1.41±0.520.92±0.323.210.031*

LDL-C(mmol/L)3.52±2.335.33±3.022.810.036*

TG(mmol/L)2.33±0.321.73±0.422.120.024*

TC(mmol/L)5.62±0.734.73±0.614.420.022*

HCY(umol/L)44.43±6.1318.6±3.33.660.034*

注：*为升高组与未升高组相关因素比较P<0.05，有统计学意义。

2.3ACI患者心肌酶学改变的独立危险因素分析

进一步校正相关因素后发现：高血压病史、血清LDL-C及HCY是ACI患者心肌酶学改变的独立危险因素（P<0.05），见表3。

表3ACI患者心肌酶学改变的独立危险因素分析

3讨论

流行病学研究已证实[4]，ACI已成为我国死亡率的主要原因之一，仅次于恶性肿瘤的死亡率。ACI发生后极易并发心脏缺血损伤的发生，同时心脏的缺血损伤又可以进一步加重ACI病情的发展，给患者的康复及预后带来严重的不良影响。

本研究探讨ACI患者血清心肌酶学的改变，结果发现120例ACI患者中有20例患者出现心肌酶学的改变，发生率为16.7%，且该组患者血清CK、CK-MB、AST及LDH均有明显升高。Meurer等[5]通过对140例发病14天内的ACI患者研究发现，血清心肌酶学升高患者的神经功能在发病后4、8、10天均明显高于未升高患者，两组间差异比较存在统计学意义（P<0.05）。分析其原因可能为：(1)ACI发生后可以影响机体的肾上腺功能，使得儿茶酚胺类物质分泌增加，进而引起冠状动脉的收缩，导致心肌发生缺血损伤[6]；(2)ACI可以影响患者的凝血功能，使血液处于高凝状态，亦加重了冠状动脉的供血；(3)脑部的损伤可以引起患者心脏处于应激状态，严重且长期的应激状态可以明显升高患者的心肌酶学[7]。

本研究进一步对ACI患者心肌酶学改变的危险因素进行分析，单因素结果显示高血压病史、糖尿病史、HDL-C、LDL-C、TG、TC、FBG及HCY均与ACI患者心肌酶学改变存在一定关系；进一步校正相关因素后发现：高血压病史、血清LDL-C是ACI患者心肌酶学改变的独立危险因素。ACI发生的主要原因即为脑组织的缺血缺氧损伤，当该机制发生后，脑组织的血液供应均来自动脉血压的升高，对于高血压患者而言，其机体本身已存在长期血压升高引起的冠状动脉硬化，当由于调节机制血压升高时，进一步加重了心肌的损伤，进而引起心肌酶学的升高[8]。高脂血症，特别是LDL-C已证实是动脉粥样硬化发生的独立危险因素，其不仅会引起动脉管壁弹性的下降，血压调节的异常，且极易引起血粘度的增加，导致冠状小动脉血供的不足，引起心肌损伤，甚至发生脑心综合症[9]。

综上所述，本研究显示，既往高血压病史、高血脂病史，特别是LDL-C水平升高的ACI患者，其更容易发生心肌酶学的升高，对该类患者的相关危险因素进行必要的干预有重要的临床意义。

参考文献

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