七氟醚预处理对大鼠单肺通气时肺组织缺血再灌注损伤炎性反应的影响

七氟醚预处理对大鼠单肺通气时肺组织缺血再灌注损伤炎性反应的影响

林剑鸣郑燕茹吴伟芳

林剑鸣郑燕茹吴伟芳

(福建省福州儿童医院麻醉科350005)

【摘要】目的观察七氟醚预处理对单肺通气大鼠肺组织缺血再灌注损伤时炎性反应的影响。方法选择健康雄性SD大鼠30只。随机分为2组：单肺通气组（A组）、单肺通气+七氟醚预处理组（B组），检测单肺通气60min后肺组织TNFα及IL-1β浓度。结果与A组相比，B组大鼠肺组织TNFα及IL-1β浓度明显降低（P＜0.05）。结论七氟醚预处理对单肺通气缺血再灌注损伤炎性反应有一定的抑制作用。

【关键词】七氟醚单肺通气炎性反应

【中图分类号】R614【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2012）25-0361-01

【Abstract】ObjectiveToobservetheeffectofsevofluranepretreatmentontheinflammatoryresponseinlungischemiareperfusioninjuryofratswhichwereundertheone-lungventilation.30healthymaleSDratswererandomlypidedintotwogroups:one-lungventilationgroup(Agroup),one-lungventilation+sevofluranepretreatmentgroup(Bgroup).TNFαandIL-1βconcentrationoflungtissueweremessured60minafterone-lungventilation.Results:ComparedwithgroupA,TNFαandIL-1βconcentrationofratlungtissueingroupBwassignificantlylower(P<0.05).Conclusion:Sevofluranepreconditioningmayinhibitinflammatoryresponseofone-lungventilationischemiareperfusioninjury.

【Keywords】sevofluraneone-lungventilationinflammatoryresponse

单肺通气在心胸外科手术中得以广泛应用，它对手术视野充分暴露有很好的作用。此外，该措施还可避免术侧肺的渗出物流入健侧通气肺，减少并发症，但单肺通气过程中由于肺内分流增加导致低氧血症常可造成肺组织损伤[1]。七氟醚作为常用的全麻药物，其预处理对肺具有保护作用。本研究拟探讨七氟醚预处理对大鼠单肺通气时肺组织炎性反应相关指标的影响。

1、材料与方法

1.1动物模型制备与分组：健康雄性SD大鼠30只，体重200±20g（购自上海斯莱克实验动物有限公司）。随机等分成二组：单肺通气组（A组），单肺通气+七氟醚预处理组（B组）。

1.2将B组大鼠置于15cm×10cm×10cm小盒内，盒两端各开一小圆孔，一端接入七氟醚挥发罐和纯氧气，另一端为排气孔接麻醉气体监测仪(OS/5型，Datex公司，美国)。吸入2.4％七氟醚30min，纯氧洗脱15min。

大鼠腹腔注射氯胺酮100mg/kg麻醉下，取右侧卧位，开胸后，插管后，尾静脉注射维库溴铵2mg/kg待呼吸停止后，接microvent,inspira,665微型动物呼吸机(美国/harvard)，两组行右侧单肺通气(参数：呼吸频率80次/min，潮气量5ml/kg，吸呼比1：2)1h，并维持呼吸末CO2分压35-50mmHg。

1.3分别于单肺通气60min，取左侧肺组织，用ELISA法（试剂盒购自上海雅吉生物科技有限公司）检测肺组织TNFα及IL-1β浓度。

1.4采用SPSS17.0(SPSS,Inc,Chicago,IL,USA).统计学软件进行分析，计量资料以均数±标准差表示，组间比较采用单因素方差分析，P<0.05为差异有统计学意义。

2、实验结果

各组大鼠的肺组织TNFα及IL-1β水平见表1。从表中可见单肺通气1小时后，与A组相比，B组大鼠的肺组织TNFα及IL-1β水平显著降低（p<0.05）。

表1不同处理组大鼠肺组织TNFα及IL-1β水平的比较

指标组别A组B组

TNF-α130.58±2.62120.43±2.04▽

IL-1β147.63±3.72130.65±3.11▽

注:与A组相比▽p<0.05。

讨论：大量研究表明：开胸手术单肺通气是引起肺缺血再灌注(IR)的重要环节，因缺血再灌注期间各种细胞因子、炎性介质和代谢产物涌入循环，引起严重的全身性炎症反应（SIRS），导致严重的代谢紊乱[1]。TNF-α和IL-6在IR中的作用尤为重要。TNF–α是炎症“瀑布”反应中的主要炎性介质，能够引起SIRS[2]．TNF–α在免疫反应、炎症反应有着重要的调节和介导作用,它可刺激单核巨噬细胞和其它细胞分泌IL-1、IL-6等炎性因子，可能是众多细胞因子的重要启动因子[3]。IL-6是一种内生性致热源能够刺激机体产生中性粒细胞弹性蛋白酶从而参与急性呼吸窘迫综合症的发病过程[4]。此外，IL-6具有调节免疫应答,急性期反应等功能,对多种细胞具有促进或抑制生长、诱导分化等活性[5]。再者，它还能引起其他重要炎性介质如TNF-a、IL-6和IL-8等的释放，进而加重全身性炎症反应。

本研究发现七氟醚预处理的单肺通气组大鼠缺血再灌注期间肺组织释放TNF-a和IL-6比单肺通气组显著减少。这说明七氟醚可在一定程度上抑制了肺IR过程中炎性细胞因子的分泌，减轻局部和全身炎症反应。

参考文献

[1].Gothard,J.,Lunginjuryafterthoracicsurgeryandone-lungventilation.CurrentOpinioninAnesthesiology,2006.19(1):p.5.

[2].Sun,Y.M.,etal.,EffectofatorvastatinonexpressionofIL-10andTNF-[alpha]mRNAinmyocardialischemia-reperfusioninjuryinrats.Biochemicalandbiophysicalresearchcommunications,2009.382(2):p.336-340.

[3].Cheng,Y.,etal.,Oxidativestressduring1-lungventilation.JThoracCardiovasc.2006.

[4].Inoue,K.,etal.,Protectiveroleofurinarytrypsininhibitorinlungexpressionofproinflammatorycytokinesaccompaniedbylethalliverinjuryinmice.Immunopharmacologyandimmunotoxicology,2009.31(3):p.446-450.

[5].Barkhausen,T.,etal.,Selectiveblockadeofinterleukin-6trans-signalingimprovessurvivalinamurinepolymicrobialsepsismodel*.Criticalcaremedicine,2011.39(6):p.1407.