弥漫性轴突创伤的视神经病

弥漫性轴突创伤的视神经病

欧阳学剑

欧阳学剑(湖北中医药高等专科学校434020)

【摘要】目的:探索外伤性视神经病(TON)的病因与治疗方法。方法:根据TON损伤的程度，选择激光刺激穴位（LSP）或药物治疗。结果:TON22例(22眼)，LSP11例11眼，治疗后2眼(18.18%)有效,无效9眼(81.82%)；药物治疗11例11眼均无效；总计有效2眼(9.09%)，20眼(9090%)仍在失明范围内,P>0.167。结论:TON治疗的效果不佳，根据临床病例和文献分析认为与弥漫性轴突的损伤有关，为今后的研究与治疗获得了新的思路。

【关键词】外伤性视神经病；弥漫性轴突损伤;激光;穴位;药物；治疗

【中图分类号】R741【文献标识码】A【文章编号】1008-6455（2010）11-0039-02O

外伤性视神经病的研究在治疗上均没有取得疗效，结合临床病例分析认为关键是创伤的作用机制尚未明确，故进行讨论。

1临床资料

1.1一般资料:1998年3月至2008年3月，治疗TON22例（22眼）均为单眼。年龄最小5岁最大56岁，男性18例，女性4例。左眼16例，右眼6例。均为头部与眼眶部外伤。

1.2致伤原因木棍击伤4眼、拳击5眼、坠落伤3眼、铁器伤2眼、碰撞伤3眼、石块砸伤2眼、车祸3眼。外伤部位：眉弓部10眼、额颞部3眼、颞前部5眼、眶部4眼。

1.3诊断方法:有头部外伤史，外伤后24h失明10眼，手动1眼，006者1眼，眼底检查视神经均无改变；伤后一周内失明10眼，眼底检查2眼视神经颞侧苍白，X线与CT检查发现视神经骨管线形骨折2眼。

1.4治疗方法:将本组病例分为LSP组与药物治疗组；药物治疗均为常用剂量。

(1)LSP:用波长6328埃氦-氖红色激光(功率25mw)分别点照晴明、外直肌、球后、上明等眼周穴位。每个穴位20分钟每天1次，7天为一疗程。口服维生素B1、C、E、复方丹参片、ATP、肌苷等。

(2)药物治疗:复方丹参注射液；能量合剂(B1、C、B6、ATP、肌苷、辅酶A)；地塞米松与青霉素，分别静脉输液。

1.5疗效标准。无效：治疗后视力没有提高；有效：视力提高2排以上；治愈：视力、视野与视神经完全恢复正常。

2结果

LSP组11眼(50%)治疗前视力在0.06者1眼，手动1眼，2眼(1818%)治疗后分别提高视力到0.8+2～0.2，其他9眼(81.82%)治疗无效；药物治疗组11眼(50%)视力均未提高。治疗后共计视力提高2眼(9.09%)，失明20眼(90.91%)，LSP治疗组较药物组为佳,P>0.167。

3讨论

3.1治疗分析:国际视神经外伤研究(theinternationalopticnervetraumastudy)组的结论是，无论是激素治疗还是手术治疗或激素合并手术治疗，并无显著进步。祖国医学认为眼球为经络起点与十二经络和奇经八脉有着直接联系，能行气血、运转精气、沟通内外表里，平衡机体之经络。LSP组治疗后视力提高为9.09%，药物组(90.90%)治疗无效。

3.2创伤机制:不同致伤物与不同角度的力波，均可造成不同部位轴突弥漫性损伤(DAI)。

(1)下行性:外力作用于视神经造成视网膜DAI[1]：①外力作用于眶骨致使眶内软组织前移，力波沿视神经产生的剪切力与张力。②外力作用于眶尖至视神经，导致巩膜内段直角走行视神经纤维挫伤或离断，视网膜神经节细胞(retinalganglioncells,RGCs)变性[2]，坏死。③视神经骨管骨折[3]力波导致视神经轴浆阻滞。④眶内软组织瞬间前移眼内压急剧升高筛板后退，轴浆在筛板区阻滞、聚集，筛板轴索萎缩。

(2)上行性:即颅内视路段DAI。其创伤机制为①外力作用于前额部颅骨传至眶尖端至视神经有两种方式：Ⅰ.沿着脑实质辐射致颅内脑组织膨胀产生剪切力与张力造成颅内段DAI。Ⅱ.沿实质性神经干纤维传导至末端的“鞭力”造成视路终端DAI。有人用旋转加速装置与液压装置使视神经迅速直线加速也做出了DAI的动物模型。DAI后6～24h后发生轴突离断，恰好与外伤性视神经病失明时间相吻合。轴突延迟断裂的原因，有人认为轴突受损引起局部钙离子调节障碍，轴突细胞骨架破坏，轴浆流转运障碍造成轴突肿胀和离断。②沃勒变性说颅脑外伤产生的剪应力和张力导致轴突肿胀，近端与神经元胞体保持联系，远端与神经元胞体发生中断，即沃勒变性。轴突髓鞘仍保持完整，轴突回缩球形成在6～24h，伤情越重回缩球形成时间越短。③钙离子说外伤造成轴突内钙离子浓度聚升激活中性蛋白酶导致核丝溶解细胞结构崩解，但早期电镜检查并无神经核丝崩解。

(3)DAI诊断:DAI的研究显示[4]，组织病理学能检测到DAI。目前还没有无创伤性的设备诊断DAI，可靠的诊断方法仍为病理组织学检查[5]。

(4)治疗:TON的文献与本组病例治疗显示疗效不理想，其治疗需要:1)使已损伤或潜在损伤的RGCs免于死亡。2)诱导已变性RGCs延伸出新轴突到达中枢神经系统靶部位。3)新轴突与靶部位必须重新连接。神经修复不仅是功能上的修复，还应该是结构上的修复。

1)一般治疗:①脑水肿试行脱水治疗、脑保护治疗、营养支持疗法等，可作为DAI的非特异性治疗。②物理治疗低温[6],高压氧治疗DAI的效果还难定论。③钙拮抗剂治疗动物实验表明钙拮抗剂可减轻DAI。④镁治疗DAI早期液血中镁的下降可能阻止其病理改变。⑤LSP有待进一步探索。

2)特殊治疗:①神经营养因子脑源性神经营养因子、睫状神经营养因子、成纤维细胞生长因子等，可能有阻止和延长神经突轴、RGCs的坏死,与修复其病理性损害的作用，但对DAI是否有效尚无定论。②施万细胞(schwanncell,SC)是神经工程研究的种子细胞，它分泌许多因子能诱导轴突延伸并加速其再生，对外周神经的再生和功能修复起着不可替代作用。即协同巨噬细胞表达分泌神经生长因子等多种活性物质，促进SC分裂增生与轴突成熟及神经支配，对视神经DAI及功能性恢复具有重要意义。③吡咯喹醌(pyrroloquinolinequinone,PQQ)分子量仅为33Da小分子物质，可顺利通过血脑屏障(blood-brainbarrier,BBB)发挥生物效应。神经损伤时轴浆的逆行和顺行运输受阻，靶源性神经营养因子无法到达中枢神经，PQQ则可通过BBB发挥清除自由基，抑制脂质过氧化反应，改善代谢循环有效保护神经元。控制和改变充填神经生长因子合成诱导剂，有效促进神经再生。④干细胞修复干细胞(stemcells)能长期存活，可根据损伤的神经组织提供线索迁移、诱导、分化成任何类型的神经细胞与缩主细胞整合。来自人胚胎干细胞能被诱导分化成RGCs，替代已损坏与死亡的RGCs和轴突，并提供酶机制矫正先天性与获得性代谢失调的营养支持神经细胞，对视神经内异常增生细胞释放抑制物质等[5]，为TON的治疗带来新的希望。

参考文献

[1]CunhaLP,Costa-CunhaLV,MaltaRF,etal.ComparisonbetweenretinalnervefiberlayerandmacularthicknessmeasuredwithOCTdetectingprogressiveaxonallossfollowingtraumaticopticneuropathy[J].ArqBrasOftalmol.2009,72(5):622-625