(昆明医科大学附属延安医院(云南心血管病医院)心内科云南昆明650051)
【摘要】左室肥厚是高血压患者出现症状之前的靶器官损害,有效的逆转或抑制左室肥厚的抗高血压治疗能有效的改善预后,减少心血管疾病的发病率和病死率。
【关键词】高血压;左室肥厚;降压治疗
【中图分类号】R544.1【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2017)18-0012-02
在最近的十年中,心血管疾病已成为全球单一的最大死亡原因,而高血压作为心血管疾病中最常见的疾病,也成为了全球范围内的重大公共卫生问题,其中左室肥厚是高血压并发症中的独立危险因素[1],与心力衰竭,心肌缺血,室性心律失常,卒中,心脏猝死的发生发展都有着密不可分的关系。所以,对于逆转左室肥厚的抗高血压治疗显得尤为重要,本文就相关药物治疗及机制进行综述。
1.左室肥厚机制
左室肥厚可分为向心性肥厚,离心性肥厚,向心性重塑,有生理性肥厚及病理性肥厚,而高血压所致左室肥厚的发病机制,随着研究的进一步深入,发现血流动力学超负荷已不是引起左室肥厚的唯一因素,其还包括了神经-体液调节,氧化应激,炎症,细胞因子生长因子,遗传等因素[2]。不管是何种因素,早期预防,干预,治疗左室肥厚对降低心血管疾病病死率都有着不可或缺的作用。
2.治疗药物
我国高血压一线降压药主要有五大类[3]:利尿药,β受体阻滞剂,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB),钙拮抗剂(CCB)其中ARB和ACEI在逆转高血压左室肥厚中最有效,其他包括醛固酮阻断剂,血管肽酶抑制剂,内皮素受体阻断剂等药物也有效果。
2.1ARB与ACEI
ARB与ACEI属于肾素-血管紧张素-醛固酮(raas)系统,目前研究已表明,此系统的激活是高血压引起左室肥厚的重要影响因素,当血压升高时,rass系统的活性增强,该系统介导的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)产生后,其通过与相应受体结合导致心肌细胞增生肥厚,血管收缩,交感神经兴奋,醛固酮分泌,水钠潴留等,而ARB与ACEI通过受体阻滞及酶的竞争性抑制至其达到降压及逆转心肌肥厚的作用。李祖胜[4]等通过给予120例高血压左室肥厚患者厄贝沙坦片治疗与未服用药物的同条件患者进行对照研究后发现,服用药物组患者的室间隔舒张末期厚度,左室心肌重量指数,左室后壁舒张末期厚度均有明显下降,表明了厄贝沙坦能有效的逆转左室肥厚,防止心室重构。张海波[5]等通过贝那普利联合坎地沙坦的连用研究,表明了该两种药物的联合使用较其中的任意一个单独使用具有更加显著的逆转左室肥厚和抑制心脏交感兴奋的作用。丁永广[6]等通过氨氯地平与奥美沙坦连用研究表明该治疗对左室肥厚的逆转与改善心功能有着明显的作用。
2.2CCB
钙拮抗剂通过降低心脏后负荷,改善舒张早期快速充盈功能,基本不影响等压收缩功能,部分药物还可降低心室率等作用达到显著减轻患者左室肥厚。Akuzawa等发现患者服用不同周数的氨氯地平后,左室单位面积重量下降指标也随之该改变,PRESERVE试验,应用尼群地平治疗原发性高血压合并左室质量增加的患者,左室质量指数明显下降。
2.3β受体阻滞剂
β受体阻滞剂通过拮抗交感神经的激活使去甲肾上腺素下降,血压下降,上调心肌细胞膜的β受体,降低肾素,血管紧张素Ⅱ水平,增加心肌修复中的能量,防止心肌细胞钙离子超负荷,改善心肌舒张期弛张,充盈和顺应性等机制达到高血压左室肥厚患者减轻或逆转[7]。杜立峰[8]等通过倍他乐克联合卡托普利对高血压左室肥厚患者进行临床观察,也发现该两种药物连用可使高血压左室肥厚患者较大程度逆转。
2.4血管肽酶抑制剂
血管肽酶抑制剂同时具有抑制中枢内肽酶及血管紧张素转化酶的作用,升高内源性扩血管肽类并抑制缩血管物质血管紧张素Ⅱ的产生,以达到抑制血管收缩,防止和逆转心肌肥厚及心室重构的作用。
3.结语与展望
成功的抗高血压治疗,能阻止及逆转左室肥厚的发展,左室肥厚的消退也能进一步降低患者心血管疾病的发生率,在未来临床研究及用药中,能更重视高血压患者有无心室重构,未来新的药物与现有的抗高血压药物连用也许能达到更好的逆转效果。
【参考文献】
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