气管切开后二氧化碳排出综合征2例报告及护理心得

(整期优先)网络出版时间:2012-12-22
/ 3

气管切开后二氧化碳排出综合征2例报告及护理心得

刘阳周舟

刘阳周舟(中南大学湘雅附属第二医院410001)

【中图分类号】R473.6【文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2012)38-0027-03

【摘要】目的讨论气管切开患者发生二氧化碳排出综合征的机理、临床特征、针对性的护理措施。方法报告2例长期喉梗阻的患者行气管切开后发生二氧化碳排出综合征的病例。结果上呼吸道梗阻是引起高二氧化碳血症的常见原因。对2例行气管切开后发生二氧化碳排出综合征患者进行针对性的治疗护理,如机械通气、抗感染、祛痰、密切观察生命体征、动态检查动脉血气等,患者脱离生命危险,未出现相关并发症。结论长期上呼吸道梗阻的患者,若进行气管切开,应想到二氧化碳排出综合征的可能。二氧化碳排出综合征后果严重,应在解除上呼吸道梗阻的同时,监测血压、心率、中心静脉压、血气、血电解质、意识变化情况,积极纠正酸碱失衡及电解质紊乱,进行针对性的护理,避免严重并发症并提高治疗效果。

【关键词】气管切开二氧化碳排出综合征上呼吸道梗阻护理

二氧化碳排出综合征是指高碳酸血症病人急速排出大量二氧化碳而导致的突发低碳酸血症表现,且往往比一般低碳酸血症严重。该综合征常见于Ⅱ呼吸衰竭行机械通气治疗的患者,是麻醉科、ICU常见的一种危重急症,常被耳鼻咽喉科专科医生护士所忽视,目前未见到在气管切开后发生该综合征的相关报道。现我科有2例报道如下,并结合文献进行讨论,以引起临床同仁的重视:

1.病例摘要

1.1病例一刘某某,男,45岁,因喉癌术后呼吸困难2年,加重半年,于2008年6月5日入院。患者于2006年因喉癌(声门型)行垂直半喉切除术,术后行放疗两个月后出现吸气性呼吸困难,未行特殊治疗。入院后查纤维鼻咽喉镜,喉部CT均为部分喉切除术后改变,声门狭窄。患者8日晨9:00出现睡眠时间明显延长,精神差,余正常。17:00出现嗜睡,可唤醒,自觉头晕,予吸氧,心电监护示:HR:90次/分,BP138/90mmHg,SpO2吸氧前为71%~81%,鼻导管吸氧后为89%~91%。查血气分析示:PH7.140,PCO2130mmHg,HCO3-30mmol/L,BE13mmol/L。至20:00患者呼吸急促,重度吸气性呼吸困难,口唇发绀。21:00送入手术室麻醉监测下行气管切开术。开放静脉通道,监测心率、ECG、SPO2,局麻下行桡动脉穿刺,连续动脉血压监测。术前血压160/100mmHg,心率70次/分,窦性心律,SpO262%,吸氧及平静后上升至90%。术前血气:PH7.16,PCO2>115mmHg(太高测不出),HCO3,BE测不出。电解质:Na+136mmol/l,K+3.6mmol/l,Ca2+0.98,Hct50%,Hb15.5g/ml。22:00行气管切开后患者呼吸平稳,深慢,神智清,脸色红,测血气:PH7.25,PCO295mmHg,HCO341.7,BE14.5,电解质:Na+139mmol/l,K+3.9mmol/l,Ca2+0.99,Hct46%,Hb14.3g/ml。22:22二氧化碳排出综合征发生:患者出现烦躁不安、肌张力增强,后再次出现嗜睡,自主呼吸几乎停止,血气:PH7.37,PCO265mmHg,HCO329mmol/l,BE7mmol/l,电解质:Na+141mmol/l,K+3.7mmol/l,Ca2+0.97mmol/l,Hct45%,Hb14g/ml。将患者送往ICU予呼吸机辅助通气抗感染、祛痰、护胃等对症支持治疗。治疗过程中患者神智转清,无特殊不适。体查无异常。10月15日下午复查血气示PH7.46,PCO247mmHg,HCO333.4,BE7.9,电解质:Na+133mmol/L,K+3.9mmol/L。脱离呼吸机后观察7小时无特殊后送回病房。

1.2病例二:王某某,男,61岁,因下咽癌放疗呼吸困难2年,加重1月,于2010年6月5日入院。患者于2008年因下咽癌(梨状窝型)拒绝手术,行气管切开后行根治性放射治疗,放疗剂量70Gy,两月后拔除气管套管,出现吸气性呼吸困难,未行特殊治疗。2010年4月呼吸困难进行性加重收入我院肿瘤科。查纤维鼻咽喉镜示右侧梨状窝肿块,双侧声带固定于旁正中位。入院后行抗炎治疗,于6月7日晚19:00呼吸困难明显加重,重度吸气性呼吸困难,口唇发绀。心电监护示:HR:100次/分,BP150/95mmHg,SpO2吸氧前为65%~75%,鼻导管吸氧后为85%~95%。查血气分析示:PH7.20,PCO2115mmHg,HCO3-25mmol/L,BE12mmol/L。请我科急会诊行拟行气管切开。19:30床旁行气管切开,19:40行气管切开后患者呼吸平稳,深慢,神智清,脸色红。19:45危机发生:患者出现嗜睡,遗忘呼吸,自主呼吸停止,但可唤醒后再次呼吸,血气:PH7.35,PCO276mmHg,HCO320mmol/l,BE4mmol/l。予呼吸气囊辅助呼吸,并患者予呼吸机辅助通气,抗感染、祛痰、护胃等对症支持治疗。治疗过程中患者神智转清,自主呼吸逐渐恢复,无特殊不适。体查无异常。6月8日复查血气示PH7.47,PCO240mmHg,HCO335mmol/l,BE6.9。脱离呼吸机后观察无特殊。

2.讨论

临床上呼吸道梗阻的病人长期处于低氧状态,伴有高碳酸血症。大多数耳鼻咽喉科临床医生护士只着眼于上呼吸道梗阻,而忽视了长期缺氧对患者机体产生的改变。当高碳酸血症患者经气管切开或行高浓度氧吸入后,二氧化碳迅速排出,可出现严重的低二氧化碳血症的表现,发生二氧化碳排出综合征。因为此类患者多存在慢性二氧化碳蓄积,呼吸中枢和循环中枢对二氧化碳的兴奋阈值已经明显提高[1]。一旦行对梗阻情况进行干预,二氧化碳急速排出,血二氧化碳分压短时间内降低,呼吸中枢及循环中枢突然失去高二氧化碳分压的刺激,兴奋性降低,导致周围血管扩张、心排血量锐减、脑血管和冠状血管收缩、血压下降、脉搏减弱及自主呼吸停止等二氧化碳排出综合征征象[2]。严重者可出现自主呼吸停止、心律失常或心脏停搏。因此对于高二氧化碳血症患者,应逐渐改善通气、降低二氧化碳分压,使呼吸和循环中枢对于二氧化碳分压降低有足够的时间缓冲适应,切不可骤然进行过度通气[2,3]。而临床上对该类患者行气管切开多是在局麻情况下紧急进行,往往忽略了二氧化碳排出综合征发生的可能性,一旦发生二氧化碳排出综合征,则后果严重难以补救。因此耳鼻咽喉科临床护士面对长期上呼吸道梗阻缺氧的患者,应考虑患者机体发生的病理生理学改变,行气管切开解除上呼吸道梗阻前后,时刻提醒自己预防二氧化碳排出综合征的发生,对以下几个项目进行监测并予以针对性护理:

2.1血压、心率:基础实验表明,高碳酸血症型呼吸衰竭患者体内的二氧化碳分压升高对心血管系统有双重作用:1、对血管的直接作用是扩张血管[4]。2、二氧化碳兴奋交感神经-儿茶酚胺系统,从而收缩平滑肌、收缩血管、兴奋心脏。综合结果根据局部组织所分布的交感神经兴奋性决定,一般为冠状动脉及脑、皮肤血管扩张,骨骼肌血管收缩,血压升高,心率加快[5]。高碳酸血症的病人行气管切开解除上呼吸道梗阻后,二氧化碳迅速排出,二氧化碳分压快速降低时可致冠状动脉和脑血管急剧收缩,引起心脏和脑供血不足;交感神经-儿茶酚胺系统的间接兴奋作用突然消失,同时骨骼肌等血管扩张,使血压下降、心率减慢,同时进一步加重心脑供血不足。因此需监测患者的血压、心率变化,必要时予升压、强心等对症处理。

2.2血气、血电解质:Ⅱ型呼吸衰竭患者由于体内二氧化碳潴留,发生呼吸性酸中毒,HCO3代偿性升高,引起代偿性的代谢性碱中毒。当PaCO2快速降低,呼吸性酸中毒被纠正后,HCO3不能同步排出,导致单纯的代谢性碱中毒,并较一般碱中毒后果更严重,由于细胞膜的半透膜作用和细胞内缺乏对碱性物质的代偿能力,细胞内PH值短时间内难以恢复至正常水平,使机体长期处于代谢性碱中毒的状态[6]。故在呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒时,注意不可贸然补碱纠酸。若在pH<7.20时,为了减轻高碳酸血症对机体的损害,可考虑予小剂量碳酸氢钠纠酸,以后再根据动脉血气分析结果酌情补充[7]。而对于代谢性碱中毒应积极处理,可选用盐酸精氨酸[8]。同时由于体内呼吸性酸中毒快速转变成代谢性碱中毒,细胞外H+浓度明显减低,使血钾大量经肾排出或向细胞内移动导致低血钾[9],引起心脏抑制,故纠正代谢性碱中毒还要注意补钾[10]。

2.3呼吸情况:二氧化碳对呼吸有很强的刺激作用,它是维持正常呼吸的重要生理刺激。二氧化碳对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的:1、刺激外周化学感受器,神经冲动传入延髓,兴奋延髓呼吸中枢,反射性加快加深呼吸。2、刺激中枢化学感受器,兴奋延髓呼吸中枢,使呼吸加快加深。第二条途径是二氧化碳调节呼吸的主要途径[11]。慢性上呼吸道梗阻的患者长期二氧化碳排出受阻,血中二氧化碳分压缓慢升高,使呼吸中枢逐渐适应高二氧化碳的环境,兴奋阈值提高。行气管切开解除上呼吸道梗阻后,二氧化碳迅速排出,二氧化碳分压快速降低时,呼吸中枢失去高二氧化碳分压的刺激,兴奋性降低,可出现呼吸抑制,自主呼吸消失。因此解除上呼吸道梗阻后应监测患者呼吸情况,如出现呼吸抑制时,应予低浓度给氧,必要时上呼吸机辅助通气。

2.4意识变化:上面已讨论,Ⅱ型呼吸衰竭患者存在呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒。在二氧化碳排出综合征发生后,二氧化碳分压下降,加之临床上多辅以补碱纠酸,使代谢性碱中毒进一步加重,颅脑HCO3因血脑屏障的作用排出较其他组织慢。最终结果为酸碱失衡纠正后,颅内的HCO3浓度仍较高,碱中毒引起的神经症状仍然存在[12]。同时二氧化碳排出综合征发生后,血压降低,脑血管收缩,脑缺氧使中枢损害进一步加重。在本例病例中表现为气管切开后,患者意识迅速转清,病情一度好转,但很快再次出现烦躁不安、肌张力增强,严重者出现谵妄、意识状态恶化。因此对于此类患者出现意识变化,应考虑颅内碱中毒的可能,必要时行脱水降颅压或行腰穿纠碱。

2.5心理护理:长期上呼吸道梗阻患者由于长期慢性缺氧,性格暴躁,易激惹,在二氧化碳排出综合征发生时容易出现恐慌,丧失对治疗的信心,加剧身体症状。临床护理工作者应对患者进行适当的安抚工作,让患者恢复对治疗的信心,配合医生治疗。

二氧化碳排出综合征做为麻醉科常见的一种危重急症,常被耳鼻咽喉科医生护士所忽视,长期上呼吸道梗阻的患者,若进行气管切开,应想到二氧化碳排出综合征的可能。二氧化碳排出综合征后果严重,应在解除上呼吸道梗阻的同时,监测血压、心率、中心静脉压、血气、血电解质、意识变化情况,积极纠正酸碱失衡及电解质紊乱,予以针对性的护理措施,避免严重并发症并提高治疗效果。

参考文献

[1]RichardH.Blum,FrancisX.McgowanJR.Chronicupperairwayobstructionandcardiacdysfunction:anatomy,pathophysiologyandanestheticimplications[J].PediatricAnesthesia2004,14:75–83.

[2]曾因明主编.危重病医学[M].北京:人民卫生出版社,2000.

[3]佟大为,吴琳,李岩.腹腔镜术后二氧化碳排出综合征1例[J].腹腔镜外科学杂志,2002(4):215.

[4]ArellanoR,JiangMT,BrienW,etal.Acutegradedhypercapniaincreasescollateralbloodflowinaswinemodelofchroniccoronaryarteryobstruction[J].CritCareMed,1999,27(12):2729-2734.

[5]戚晓红,余卫平.病理生理学[M].北京:科学出版社,2001.168-171.

[6]朱蕾,于润江.水、电解质与酸碱平衡紊乱[M].上海:上海科学技术出版社,2003.195.

[7]钱桂生.呼吸衰竭时酸碱失衡及其临床意义[J].中华结核和呼吸杂志,2000,23(4):209-210.

[8]杨昆豫,温慕东,杨瑞安,等.机械通气相关性二氧化碳排出后碱中毒回顾性分析[J].中国误诊学杂志,2004,4(12):2027-2028.

[9]陈灏珠.实用内科学[M].第11版.北京:人民卫生出版社,2001.1676.

[10]黄绍光.呼吸机治疗与监护新技术[M].北京:人民军医出版社,2002.210.

[11]姚泰主编.生理学[M].北京:人民卫生出版社,2002.212.

[12]钱桂生.呼吸衰竭时酸碱失衡及其临床意义[J].中华结核和呼吸杂志,2000,23(4):209-210.