朱梅芳(中国石化集团华东石油局卫生所江苏南京212000)
【中图分类号】R544.1【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2012)01-0113-02
高血压是心血管疾病的主要危险因素,会导致严重的心、脑、肾和血管病变,甚至死亡。根据2009年基础版《中国高血压防治指南》,我国居民高血压患病率持续增长,估计现有高血压患者2亿人。高血压的诊断一旦成立,应立即开始治疗,大多数患者的血压可降至正常,从而降低心血管疾病的危险性。
1诊断要点
①高血压前期:收缩压120~139mmHg或舒张压80~90mmHg。
②一期高血压:收缩压140~159mmHg或舒张压90~99mmHg。
③二期高血压:收缩压≥160mmHg或舒张压≥100mmHg。
④需分别测量2~3次血压。
⑤糖尿病患者分别测量3次:舒张压>80mmHg,收缩压>130mmHg,或两者高于此标准即可诊断为高血压。
大多数轻度至中度高血压的患者没有症状。只有定期检查,才能及时发现高血压,特别是对有危险因素的人更为重要。应详细询问病史,包括直系亲属的高血压史、卒中、冠心病或糖尿病史;关于高血压的个人史,应了解吸烟情况及是否有头痛、出汗、心悸、脸色苍白等症状。饮酒可引起血压急性升高;长期饮酒可致血压长期升高。
高血压的诊断不应根据单次在诊室的测量结果而定。在测量血压之前,患者需停止吸烟至少30分钟,取坐姿或平卧休息至少5分钟。测量血压的袖带大小应适当,袖带应覆盖约1/3上臂长度,完全或差不多环绕上臂。袖带太小会高估真实的血压值。应在两臂各测量2次,共测4次。数值较高侧上臂的2次测量平均值应作为血压的基准值。
2.分类
(1)原发性高血压其诊断的依据为:①持续上升的血压≥140/90mmHg;②没有明确的病因;③占所有高血压患者的95%;④典型的舒张压和收缩压升高;⑤发生在中青年。
(2)单纯收缩期高血压①定义为收缩压≥160mmHg和舒张压<90mmHg;②多发生在中老年人,最常见的原因是动脉僵硬;③已证明钙通道阻滞剂和利尿剂是单纯收缩期高血压最好的启动治疗。
(3)继发性高血压占所有高血压患者的5%~10%。导致继发性高血压的原发病包括:原发性醛固酮增多症、肾动脉狭窄、主动脉缩窄、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、甲状腺疾病、肾实质疾病(如肾小球疾病、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾病)和血管炎综合征。
3.治疗
所有的患者,一经诊断高血压,就应开始进行非药物治疗和减少冠状动脉危险因素。第一期高血压患者可用非药物治疗3~6个月。在这期间如果未能把血压降到140/90mmHg以下,就应开始药物治疗。如果在诊断时已有终末器官的损害,或者如果有其他主要的冠状动脉危险因素,例如有糖尿病或血脂异常,一作出诊断就应开始药物治疗。重症高血压(收缩压高于160mmHg,舒张压高于100mmHg)患者,诊断一经确定,就应该并用非药物治疗和药物治疗。
3.1非药物治疗应鼓励所有高血压患者进行非药物治疗。有效的方法包括如下方面。
(1)减轻体重肥胖(超过理想体重10%)与高血压、糖尿病、高血脂和冠心病死亡率的升高有关。肥胖患者每减3磅体重(1磅=0.4536㎏),舒张压下降2mmHg。减肥的益处从过程的开始就出现,尽可能使体重减少10~15磅。
(2)运动原先经常坐着的人,有规律的运动可降低舒张压达10mmHg。运动的强度应该使心率升高到最大预计值的50%~60%。每周快步行走3~5次,每次45分钟,对大多数原本经常坐着的人已经足够。然而,原先经常活动的人增加运动量,却很少能使血压下降。
(3)限制饮酒酒可使血压急剧增高;在大部分人中,可引起持续性高血压。应鼓励高血压患者限制酒量,但即使限制酒量,饮酒还会增加总死亡率。
(4)减钠减少饮食中钠的摄入,在大多数人中能适度降低血压。应鼓励高血压患者保持氯化钠的摄入每天少于4~6克。
(5)避免精神紧张精神紧张可使血压急剧升高,并是持久性高血压的病因。减轻压力是合理的非药物疗法。
3.2药物治疗美国高血压预防、监测、评估和治疗委员会(JNC)推荐利尿剂或B受体阻滞剂单一疗法作为初始治疗。钙通道阻滞剂,血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂是第一线药物,对特殊人群,如糖尿病患者和冠心病患者,需要特殊考虑。
用利尿剂或B受体阻滞剂开始治疗的主要好处是中度有效、费用合理。单一疗法的主要缺点:仅是在少数患者中,血压可控制到推荐水平;大部分患者需要两种或更多种药物。
(1)利尿剂单独使用利尿剂时,约对30%~40%的患者有效,特别是降低收缩压。利尿剂价格便宜,有些研究和荟萃分析显示,利尿剂对老年人是特别有效的抗高血压药物。
利尿剂的不良反应是尿频和代谢障碍,可引起钾丢失,从而促发心律失常、肾功能不全和对抗高血压药的抗药性。噻嗪类利尿剂可诱发痛风易感患者发病。低剂量(氢氯噻嗪每日12.5~25)通常可避免低钾血症,减少葡萄糖和脂质代谢的改变。
短效髓袢利尿剂,如呋塞米,是疗效差的抗高血压药,仅用于处理液体超负荷。
螺内酯抑制醛固酮,是低效利尿剂。当发生低钾血症时,它可与噻嗪或髓袢利尿剂合用,可保留钾。当螺内酯与其他储钾剂,如RAAS阻滞剂合用时,要特别注意血清钾的监测。
(2)血管紧张素转化酶抑制剂这些药物阻滞非活性紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ。由于很少发生不良反应,这组药物作为一线治疗药的使用正在迅速增加,单独使用的成功率为40%~50%;与低剂量利尿剂、B-受体阻滞剂或钙通道阻滞剂、ACEI合用时,对80%以上患者有效。与ACE抑制剂合用的某些额外益处,不会对糖代谢或血脂情况产生不良作用,而且对糖尿病患者有强力的肾脏保护作用,避免或延迟微量蛋白尿的发生,减缓或防止发展到蛋白尿和终末期肾脏疾病。血管紧张素转化酶抑制剂的作用机制是抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,可引起血清钾轻度增高。
(3)B-肾上腺素能受体阻滞剂单用B-受体阻滞剂对50%~60%的患者有效。其降压机制是既降低心率又减弱心脏收缩力,从而减少心输出量。所有的B-受体阻滞剂,不论是选择性(B1特异性)或非选择性(B1和B2)受体阻滞剂,降压功效都相似,它们具有内在拟交感活性,或者是脂溶性,不良反应由于这些特性而各不相同。
(4)钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂单独使用对50%~60%患者耐受好并有效。此类药的抗高血压的机制都是扩张血管,而非二氢吡啶类药(维拉帕米和地尔硫卓)的机制是减慢心率和降低心输出量。此类药物除了最新的二氢吡啶类药以外都可以减弱心肌收缩力,因此心力衰竭患者不可使用。现所有的钙通道阻滞剂都可以每天服用1次或2次,这个方案可大大提高依从性。短效制剂不适合抗高血压治疗。使用钙通道阻滞剂和B-受体阻滞剂、ACE抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂,有很好的降压效果。同时使用一种B-受体阻滞剂和一种能显著减慢窦性和房室结的钙通道阻滞剂如(维拉帕米和地尔硫卓)应谨慎,要注意造成严重心动过缓或传导阻滞,其他的不良反应包括外周水肿(二氢吡啶类)和便秘(维拉帕米)。
(5)血管紧张素受体阻滞剂这类药选择性地阻滞血管紧张素Ⅱ受体,产生与ACE抑制剂相似的血管扩张作用,是非常有效、耐受性理想的制剂,其不良反应与ACE抑制剂相似。这类药与ACE抑制剂一样对糖尿病患者的肾脏有保护作用。由于血管紧张素受体抑制剂价格高昂,而ACE抑制剂有明确的疗效,对糖尿病患者可以用一种ACE抑制剂开始,不耐受ACE抑制剂的患者可使用血管紧张素受体抑制剂。血管紧张素受体抑制剂的咳嗽发生率比ACE抑制剂低(小于5%),但在用ACE已有咳嗽的患者,则咳嗽的发生率要高得多。
(6)a-受体阻滞剂a-受体阻滞剂作用于血管突触后的a-受体,产生动脉和静脉扩张。由于a-受体阻滞剂不减少心输出量,因此他对运动耐受性没有不良影响。这类药的主要不良反应是体位性低血压。a-受体阻滞剂可增加高密度脂蛋白胆固醇而减少低密度脂蛋白胆固醇,因此可减少冠心病的的危险性。
(7)综合疗法合并应用不同种类的抗高血压药比单用某种药的效果大得多。许多专家推荐合并用药以提高疗效和减少不良反应。这种综合疗法往往是每一种药的剂量小,而使不良反应减少,例如一种小剂量噻嗪利尿药可显著增强ACE抑制剂、血管紧张素受体抑制剂、a-受体阻滞剂、B-受体阻滞剂或血管扩张剂的抗高血压功效。B-受体阻滞剂可加强血管扩张剂的降压效果,并可减少反射性心跳加快。低剂量的组合使用非常有效,并可能产生较少的不良反应。
4预后
高血压的预后取决于病情的严重程度和是否已有并发症或同发病(如糖尿病)。在大多数情况下它可以通过改变生活方式、药物治疗或两者结合得到很好的控制。避免高血压严重并发症的关键是要在损害发生之前发现和治疗。因为降压药可控制血压,但不能治愈高血压,患者必须持续服药来维持低血压水平,这样才能避免并发症的发生。医护人员必须让患者充分了解坚持终生服药的重要性。及时合理的高血压治疗可减少卒中、肾衰竭、心力衰竭和急性冠状动脉综合征的发生。选择抗高血压药物时不仅要考虑它们的降压性能,也要考虑心血管、代谢、肾等方面。努力控制一切心脏危险因素对高血压患者取得最佳结果至关重要。
参考文献
[1]孙静平,杨兴生,中国医刊,2011第九期.