比索洛尔治疗慢性心力衰竭80例临床观察

比索洛尔治疗慢性心力衰竭80例临床观察

张立钢

张立钢（辽宁省建平县医院内二科122400）

【摘要】目的观察比索洛尔治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法将80例慢性心力衰竭患者随机分为比索洛尔组和对照组,每组40例,两组同时应用强心剂、利尿剂及ACEI类药物,治疗组加用比索洛尔口服,1年后观察心功能的改善情况。结果比索洛尔组心功能改善总有效率明显高于对照组(P﹤0.05),差异有统计学意义。结论比索洛尔治疗慢性心力衰竭临床疗效好,安全方便。

【中图分类号】R541.6【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）34-0177-01

心衰是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等)，引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下。慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭(chronicheartfailure,CHF),是各种原因心脏病发展的终末阶段，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。比索洛尔是一种选择性β1-肾上腺素能受体阻滞剂，临床实验研究表明该药除了用于高血压病的治疗，且能显著改善心力衰竭患者症状、提高其心功能并减少恶化［1］。我院选取2010年1月～2012年6月期间80例住院的CHF患者,其中40例在常规应用强心剂、利尿剂及ACEI类药物治疗基础上,加用比索洛尔治疗,获得满意疗效，现将情况报道如下。

一、资料与方法

选择2010年1月～2012年6月在我院住院的慢性收缩性心力衰竭患者80例，按纽约心脏病学会(NYHA)分级,心功能Ⅱ级29例,Ⅲ级41例，IV级10例。其中基础心脏病为肥厚型心肌病6例,心脏瓣膜病10例，扩张型心肌病14例,冠心病24例，高血压性心脏病26例。

方法：

随机将患者分为治疗组与对照组。治疗组排除：支气管痉挛性疾病、心动过缓(心率<60次／min)、二度及以上房室传导阻滞(除非已安置起搏器)者；治疗组心衰患者如有明显液体潴留、需大量利尿者，先利尿，达到干重后再开始加用比索洛尔；治疗组NYHAIV级心衰患者待病情稳定（4天内未静脉用药，已无液体潴留并体重恒定）后，在严密监护下加用比索洛尔。两组患者均给予休息、限盐、洋地黄、利尿剂、ACEI制剂常规抗心力衰竭治疗，治疗组在此基础上，从小剂量开始加用比索洛尔。比索洛尔应用方法：以1.25mg每日一次口服为初始剂量，如患者能耐受前一剂量，每隔2—4周将剂量加倍；如前一较低剂量出现不良反应，延迟加量直至不良反应消失。治疗过程中，需每日测量体重，一旦出现体重增加即加大利尿剂用量，恢复应用比索洛尔之前体重后再继续加量，直至达到最大耐受量或推荐靶剂量（清晨静息心率55－60次/分，不低于55次/分，既提示达到目标剂量或最大耐受量，不超过10mg每天），以后维持用药。

二、结果

1、治疗1年后观察心功能改善情况见下表

治疗组与对照组比较,P<0.05

所有数据以-x±s表示,组间、组内计量资料用t检验,有效率用χ2检验。

三、讨论

慢性心力衰竭时肾上腺素能受体通路的持续、过度激活对心脏有害。人体衰竭心脏去甲肾上腺素的浓度已足以产生对心肌细胞的损伤，且慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌重构，而β1受体信号转导的致病性明显大于β2、α1受体，这就是应用β受体阻滞剂治疗CHF的基础[2]。早期认为β受体阻滞剂用于慢性心力衰竭，主要是改变心力衰竭时心肌β受体密度，使密度下调的β受体上调并恢复其功能。而目前较多的研究表明β受体阻滞剂能降低心率，改善心率变异性[3]，阻断心力衰竭时过度激活的肾素－血管紧张素－醛固酮系统。临床试验亦表明，β受体阻滞剂治疗初期对心功能有明显抑制作用，LVEF降低；但长期治疗（＞3个月时）则一致改善心功能，LVEF增加；治疗4～12个月，能降低心室肌重量和容量、改善心室形状，提示心肌重构延缓或逆转。这种急性药理作用和长期治疗截然不同的效应被认为是β受体阻滞剂具有改善心肌功能的“生物学效应”。比索洛尔为选择性的β1受体阻滞剂,无内在拟交感活性,它可削弱儿茶酚胺对心脏的毒性作用,减慢心率,降低心肌耗氧量,改善心脏功能,从而有利于心衰的纠正。我们的研究结果表明，在常规治疗基础上加用比索洛尔，可明显改善心功能,提高生活质量,安全有效，值得临床推广应用。

参考文献

[1]EllisonKE，GandhiG．Optimisingtheuseofbeta-adrenoceptorantagonistsincoronaryarterydisease［J］．Drugs，2005，65(6):787－797．

[2]周玉杰等主编．临床心血管疾病经典问答1000问[M]．北京：人民卫生出版社，2013．207．

[3]BelokaSP,GouveiaS,GujicM,etal.Differentialeffectsoforalbetablockadeoncardiovascularandsympatheticregulation[J]．JCardiovascPharmacolTher,2009,14(4):323-331.