急性前壁、下壁心梗患者心电图和冠脉造影结果分析

急性前壁、下壁心梗患者心电图和冠脉造影结果分析

董萌

董萌

(天津医科大学/天津市胸科医院300070)

【摘要】目的分析心电图表现为下壁、前壁导联ST段同时抬高的急性心肌梗死患者的心电图和冠脉造影之间的关系。方法回顾性分析2008年2月至2012年12月我院收治的急性ST段抬高的前壁合并下壁心肌梗死患者的临床资料，根据梗死相关血管的不同，对60例患者进行分组，比较各组患者心电图及冠脉造影的特征。结果60例患者中，21例患者IRA为左前降支（LAD），占总数的35%，35例患者IRA为右冠状动脉（RCA）其中23例发生在RCA近段（67%）；C组：为RCA和LAD同时闭塞，仅1例，D组：RCA慢性闭塞。其中，右冠状动脉闭塞者，闭塞部位多为右冠状动脉近段，ST段抬高幅度在Ⅲ导联>II导联，在V1导联>V3导联；左冠状动脉前降支闭塞者，闭塞部位多为左冠状动脉前降支中远段，ST段抬高幅度在V3导联>V1导联。

【关键词】心肌梗死心电图冠脉造影梗死相关动脉

【中图分类号】R540.4+1【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）24-0367-02

急性ST段抬高型心肌梗死（STsegmentslevationmyocardialinfarction,STEMI）最有效的治疗措施在于及时开通冠脉闭塞相关血管，保证心肌血流的灌注。目前研究表明，急诊行梗死相关动脉（IRA）支架植入术可以做到这一点，是目前首选的最佳治疗措施[1]。这就要求我们在术前能准确的预判出IRA的闭塞部位，保证急诊经皮冠状动脉介入术（PCI）的顺利进行。常规12导联心电图是早期诊断急性心肌梗死、判断梗死相关动脉便捷而可靠的工具，本文总结了我院近年来行急诊介入治疗的前壁、下壁导联ST段同时抬高患者的临床资料，分析其冠脉造影（CAG）结果，以指导制定此类患者介入治疗方案。

1资料与方法

1.1一般资料

入选2008年2月至2012年12月我院收治的急性ST段抬高的前壁合并下壁心肌梗死患者60例，男42例，女18例，年龄42～75（58.5±16.5）岁，均行急诊CAG+PCI。入选标准：（1）胸痛发作在12小时以内;(2))ST段抬高≥2个下壁导联或≥2个相邻的胸前导联(胸前导联ST段抬高≥2mm，肢体导联ST段抬高≥1mm)并接受了冠状动脉造影的急性心肌梗死患者。排除标准：陈旧性心肌梗死、有起搏心律、室性心律失常、束支阻滞、风湿性心脏瓣膜病、心肌病、既往曾行心脏手术的患者被排除在本研究之外。

1.2方法

入院后动态观察心电图变化，行标准12导联心电图检查(部分患者加做18导联检查)，走纸速度为25mm/s，电压10mm=lmV。心电图ST段的测破：T-P段为等电位线，以J点后0.08s为标准。以就诊后首份心电图作为测量对象。如果入院后第一份心电图变化不明显，则30分钟后复查第二份心电图，并于完成冠状动脉造影和介入治疗后的24h、48h再次复查心电图。

1.3冠状动脉造影和罪犯血管的判定

经股动脉或桡动脉采用标准方法行冠状动脉造影。罪犯血管的确定：①血管完全闭塞，血流TIMI0级；②血管不完全闭塞.TIMI血流<2级；③如果3支血管血流均达到TIMI3级，则可见血栓形成或严重狭窄伴溃疡的血管为罪犯血管[2]，对于造影显示罪犯血管血流不能达到TIMl3级者，急诊行冠状动脉介入(PCI)治疗。

1.4统计学方法

应用SPSS13.0统计软件进行统计学数据分析，计量资料以均数±标准差表示，组内均数比较采用配对设计资料t检验；计数资料以率表示，采用x2检验；以p<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1冠脉造影结果

根据冠脉造影结果，60例患者可分为4组：A组：21例患者，IRA为左前降支（LAD），占总数的35%，这类患者的LAD较长，绕过心尖后灌注范围至少达左室下壁1/4区域，被称为“绕过心尖的LAD”，其梗死部位通常位于LAD中远段（14例，70%），梗死面积相对较少；B组：IRA为右冠状动脉（RCA），为35例患者，其中23例发生在RCA近段（67%）；C组：为RCA和LAD同时闭塞，仅1例，患者就诊时即有严重低血压、休克及重度传导阻滞，在IABP支持下行PCI，手术后6小时死于心源性休克；D组：RCA慢性闭塞，前降支向其提供侧枝循环，此次为LAD急性梗塞，有2例，患者均病情较重，均并发心动过缓、心源性休克，其中一例死亡。表1为A、B两组患者基线资料对比，C、D两组因患者数量太少，不予比较。

表1两组患者基线资料对比

3讨论

目前急性心梗时的再灌注治疗主要是建立在冠脉造影基础上的PCI治疗，尽管CAG足以判定梗死时的IRA，作为心梗诊断的“金标准”，但是心电图仍然具有很重要的作用。众所周知，在急性心梗时，我们首先要解决的“犯罪血管”，但有时冠状动脉造影仅能提供冠状动脉的解剖学特征，不能反映急性缺血心肌的生理状态，尤其在严重的冠心病患者，造影显示多支、多处血管闭塞时，最直接、简便的就是依靠心电图来判定梗死相关血管，急性心肌梗死时，梗死相关血管与出现ST段抬高的导联通常有明确的对应关系。急性前壁合并下壁心肌梗死在临床上比较少见，本研究的结果表明，胸前导联和Ⅱ、III、avF导联ST段同时抬高的急性心肌梗死，一部分由右冠状动脉闭塞引起，另一部分由左冠状动脉前降支闭塞导致，极少见可能由二者同时闭塞引起，由于冠状动脉的走行和分布不同，其常规心电图亦各有其特点。

右冠状动脉近端闭塞是下壁、前壁心梗最常见的原因。Zimetbaum等[3]认为，当下壁急性心肌梗死是由右冠状动脉闭塞引起时，其ST向量指向右下，与Ⅲ导联平行，此时ST段抬高幅度在Ⅲ导联>Ⅱ导联。同时右冠状动脉的特点是有相对粗大的右室支，同时缺少左室后支。由于较大的右室支向右心室提供血液供应，下壁梗死时同时合并右室梗死，右室腔压力升高，右心扩张，使心脏发生顺钟向转位，右心室游离壁的大部分指向前方，从而可能在心前导联出现损伤电流，表现为Vl～V3的ST段抬高[4]。Geft等[5]还发现，右冠状动脉闭塞导致的下壁、右心室急性心肌梗死时，ST段抬高的幅度在V1导联或V2导联最高,并在V1～5导联呈递减趋势。本研究的结果与上述研究一致。并且提示：前壁、下壁导联ST段抬高的急性心肌梗死患者，Ⅱ、III、avF导联ST段抬高的总幅度，在右冠状动脉闭塞者中比左冠状动脉前降支闭塞者更大，如果ST段抬高的幅度在Ⅲ导联>II导联，在V1导联>V3导联，梗死相关动脉为右冠状动脉的可能性较大，病变多位于右冠状动脉近、中段。

下壁、前壁心梗的另一原因为LAD梗塞，这类患者的LAD较长，绕过心尖后灌注范围至少达左室下壁1/4区域，被称为“绕过心尖的LAD”，其梗死部位通常位于LAD中远段，所以梗死面积相对较少，预后通常较好[6]。“绕过心尖的LAD”远段阻塞不仅影响着前壁基底段和中段心肌供血，同时也影响下壁心尖段心肌供血，故其ST段综合向量同时也指向下方，ECG上表现为前壁导联伴下壁导联抬高，ST段抬高幅度在V3导联>V1导联。研究提示急性前壁ST段抬高心肌梗死合并下壁导联(Ⅱ、III、aVF)ST段抬高，对比IRA为包绕心尖部LAD与非包绕心尖部LAD，其心源性休克、肺水肿及恶性心律失常致死事件发生率较低[7]。

总之，急性心肌梗死心电图表现为胸前导联和Ⅱ、III、avF导联ST段抬高，可能是右冠状动脉近段闭塞或环绕心尖部的左冠状动脉前降支远段闭塞引起的。这一表现并不意味着支配前壁和下壁的两支冠状动脉(左冠状动脉前降支和右冠状动脉)同时闭塞；也不提示更大范围的心肌缺血和左心室功能受损。在这些患者中，如果Ⅱ、III、avF导联sT段抬高的总幅度较大，ST段抬高幅度在Ⅲ导联>II导联，在V1导联>V3导联，梗死相关动脉为右冠状动脉的可能性较大。

参考文献

[1]中华医学会心血管病分会，中华心血管病杂志编辑委员会.经皮冠脉动脉介入治疗指南[J].中华心血管病杂志，2009,37（1）：4-25.

[2]WongTW,HuangXH,LiuW,etal.NewelectrocardiographiccriteriaforidentifyingtheculpritarteryininferiorwallacutemyocardialinfarctionusefulnessofT-waveamplituderatioinleadsⅡ/ⅢandT-wavepolarityintherightV5lead[J].AmJCardiol,2004:94(9):1168-71.

[3]ZimetbaumPJ，KrishnanS，GoldA，eta1.UsefulnessofST-segmentelevationinleadⅢexceedingthatofleadIIforidentifyingthelocationofthetotallyoccludedcoronaryarteryininferiorwallmyocardialinfarction.AmJCardio1.1998,81：918-919.

[4]PorterA，HerzI,StrasbergB.Isolatedrightventricularinfartionpresentingasanteriorwallmyocardialinfarctiononelectrocardiography[J].ClinCardiol,1997；20：971-3.

[5]GoftIL，ShahPK，RodriguezL，eta1.STelevationsinleadsV1toV5maybecausedbyrightcoronaryarteryocclusionandacutenightventricularinfarction.AmJCardiol，1984，53：991-996.

[6]SasakiK，YotsukuraM，SakataK，etal.RelationofST-segmentchangesininferiorleadsduringanteriorwallacutemyocardialinfarctiontolengthandocclusionsiteoftheleftanteriordescendingcoronaryartery[J].AmJCardiol.200l；87：1340-5.

[7]YipHK,ChenMC，WuCJ.etal.AcutemyocardialinfarctionwithsimultaneousST-segmentelevationintheprecordialandinferiorleads：evaluationofanatomiclesionsandclinicalimplications[J].Chest，2003；123：1170-80.