高凤龙
(黑龙江省鹤岗市绥滨县连生乡卫生院154100)
【摘要】目的浅谈原发性高血压患者的治疗方法。方法分析我院2012年7月~2013年7月收治的43例患者资料。结果通过我院的精心治疗,有41例患者已经痊愈出院,2例患者进行转院治疗。结论正确的治疗方法可以提高患者的康复率。
【关键词】原发性高血压患者治疗
【中图分类号】R544.1【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2014)07-0156-02
1.临床资料
1.1一般资料:本院收治原发性高血压患者43例,男性患者20例,女性患者23例。
1.2方法与结果:分析我院收治的43例原发性高血压患者的资料。结果:经过我院对患者精心的治疗,患者的康复率高,41例患者完全康复,2例患者进行转院治疗。
2.治疗
2.1治疗基本原则
保持良好心情,纠正心血管危险因素,确定合理的治疗方案。低危患者:首先改善生活方式,如6个月无效时,再药物治疗;中危患者:改善生活方式的同时服用药物;高危患者:必须立即给予药物治疗;极高危患者:必须对高血压、并存的危险因素等尽快给予强化性治疗;绝大多数患者需长期或终身服用降压药[2]。
2.2高血压的非药物治疗
适应于所有高血压患者和使用降压药物治疗的患者。内容包括:
控制体重:体质指数应控制在24以下,可改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚,有利于血压下降;合理膳食:限制钠盐摄入,每日不超过6g,减少膳食脂肪、补充钙和钾盐,多食蔬菜、水果,喝牛奶,限制饮酒,每日饮酒量<50g;适量运动:如散步、慢跑、练太极拳、气功等;保持健康的心态。
2.3高血压的药物治疗
2.3.1利尿剂:利尿剂的降压机制在用药初期是使细胞外液容量减低、心排血量降低,但持续用药后这种作用减弱,进而使小动脉壁钠含量降低,小动脉对缩血管物质反应性下降,从而使血管扩张,血压下降,适用于轻、中度高血压,尤其是老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗,这类药物可影响血液电解质代谢,用药过程中须注意监测,常用药物有:噻嗪类:氢氯噻嗪12.5~25mg或氯噻酮25~50mg口服,每日1~2次;袢利尿剂:呋塞米20mg口服,每日1次;保钾利尿剂:氨苯喋啶50~100mg口服,每日2~3次;螺内酯20~80mg口服,每日2~3次;磺胺类利尿剂:吲哒帕胺2.5mg口服,每日1次,一周可降血压高峰,要定期检测尿常规、血清电解质、血尿酸、血糖、血脂等。
2.3.2ACEI:主要通过抑制ACE,使血管紧张素Ⅱ生成减少,同时抑制激肽酶,使缓激肽降解减少,从而使血管扩张、血压下降,ACEI可逆转左室肥厚,改善左室重构,具有保护心脏作用,尤其适用于左室肥厚和胰岛素抵抗者,常用药物有:卡托普利,可12.5mg口服,每日2次开始,逐渐增至25mg,每日2~3次;依那普利或贝那普利2.5mg口服,每日2次开始,可增至10mg,每日2次,还可选用赖诺普利、福辛普利等,最常见的不良反应是干咳(系因阻断缓激肽降解,使其血浓度增高而作用于呼吸道黏膜所致),此类药物有较强的扩张肾小球出球小动脉的作用,可降低肾小球滤过压,肾性高血压者应慎用;具有潴钾作用,与保钾利尿剂合用时可致血钾升高,应注意。
2.3.3血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB):通过阻滞血管紧张素Ⅱ受体(AT)松弛血管平滑肌,降低血管张力而发挥降压作用,还具有逆转左室肥厚和血管中层肥厚的作用,常用药有缬沙坦(代文)80mg或氯沙坦(科素亚)50mg口服,每日1次,降压作用好,无干咳,主要适用于ACEI不能耐受者。
2.3.4钙通道阻断剂(CB):通过减少Ca2+跨膜内流,使血管平滑肌松弛、心肌收缩力降低,起到降压作用,临床常用药物:二氢吡啶类:硝苯地平10mg口服,每日3次,或用其缓释剂20mg口服,每日2次,氨氯地平5mg口服,每日1~2次,其他尚有尼群地平、尼卡地平、非洛地平等;此类药物扩张肾小球人球小动脉的作用强,可提高肾小球滤过压;非二氢吡啶类:维拉帕米40~80mg口服,每日3次,钙通道阻断剂降压迅速、稳定,适用于中、重度高血压的治疗。
2.3.5β受体阻断剂:通过减慢心率、降低心肌收缩力、降低心排血量、抑制肾素释放而降血压等多种机制发挥降压作用,其降压作用较弱,起效时间较长(1~2周),目前常用对支气管收缩作用较弱的选择性β1受体阻断剂,美托洛尔25~50mg口服,每日2次;阿替洛尔12.5~50mg口服,每日2次;广泛应用的非选择性β受体阻断剂卡维地洛5~10mg口服,每日2次,并具有α受体阻断作用,降压效果良好,此类药物适用于轻、中度高血压,可使血浆三酰甘油增加、高密度脂蛋白下降和胰岛素敏感性减低,严重心动过缓、心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺疾病与周围血管病患者禁用。
2.3.6α1受体阻断剂:通过阻断突触后α1受体使动、静脉血管均扩张,周围血管阻力下降而降压,常用药物为哌唑嗪,首剂1mg口服,若无明显的体位性低血压,6h后2mg口服,每日2次,对血糖、血脂代谢无不良反应为其优点,但可能出现直立性低血压及耐药性,使用受到限制。
3.讨论
在高血压早期阶段,微循环毛细血管硬化和弹性下降反射性地引进全身小动脉痉挛。长期反复的痉挛使小动脉内膜因压力负荷增厚、缺血、缺氧而出现玻璃样变,中层则因平滑肌细胞增殖、肥大而增厚,导致血管壁重构。最后,管壁纤维化和管腔狭窄呈现出不可逆病变。急进性高血压患者,小动脉壁可在较短时期内出现纤维样坏死。各期的小动脉病变均可使管腔狭窄,促进高血压的维持和发展。周围组织和器官内的小动脉都可发生上述病变,但以肾的细小动脉最明显,病变最终导致组织、器官的缺血性损伤[1]。
参考文献
[1]刘恩芹;原发性高血压患者100例诊治情况调查[J];职业与健康;2004年07期.
[2]吴锡桂;对我国高血压防治的建议[J];高血压杂志;1997年02期.