单爽1阚鸿雁2
(1凌源市中心医院循环内科辽宁凌源122500)
(2凌源市中心医院ICU辽宁凌源122500)
【摘要】目的观察瑞替普酶与尿激酶治疗急性ST段抬高型心肌梗死(AMI)的临床疗效和副作用。方法将112例AMI病人随机分两组。瑞替普酶组56例,给予瑞替普酶20单位,分两次,每次10单位,间隔30分钟静脉推注;尿激酶组56例,给予尿激酶150万单位溶栓,30分钟内静点完成,两组均用低分子肝素钙5000单位皮下注射,其余治疗也相同。结果瑞替普酶组与尿激酶组的血管开通率、开通时间分别为85%与63%;(0.76±0.56)小时与(1.420±0.54)小时(P<0.05);CK和CK-MB峰值及峰值时间;两组差异无显著性(P>0.05);副作用轻度出血率在瑞替普酶组与尿激酶组分别为4%与9%(P<0.05).结论应用瑞替普酶治疗ST段抬高型AMI的疗效优于尿激酶,且副作用小。
【关键词】瑞替普酶尿激酶心肌梗死
【中图分类号】R45【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2014)07-0130-02
急性心肌梗死(AMI)是常见的心脏急症之一,在我国有逐年增加的趋势,其起病凶险,病死率高,治疗的关键是尽早开通梗死相关动脉(IRA)恢复冠脉血流,挽救濒死的心肌,缩小梗死面积。目前的主要治疗手段为静脉溶栓、急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)或冠状动脉旁路移植术(CABG)等再灌注疗法,由于条件所限,目前基层医院或偏远的乡镇卫生院,还是溶栓治疗为主。瑞替普酶(Reteplase)是第三代溶栓药物,溶栓作用强,开通率高和起效迅速。现就我院近5年应用瑞替普酶和尿激酶治疗进行ST段抬高型心肌梗死的结果进行分析比较,以探讨瑞替普酶治疗急性ST段抬高型心肌梗死的安全性和有效性。
1、资料与方法
1.1病例选择选择2009年2月至2013年12月收治的符合溶栓指证的ST段抬高型心肌梗死病人共112例,其中前壁心肌梗死88例(包括前间壁、局限前壁、广泛前壁),急性下壁24例(包括下壁、下后壁及右室)。胸痛<6h入院者89例,6-12小时者23例。112例病人的诊断标准、溶栓适应症与禁忌症均符合“急性心肌梗死溶栓治疗参考方案”确定的标准,并将所有病人随机分为瑞替普酶组和尿激酶组,瑞替普酶组56例,男性41例,女性15例,年龄38-75岁(平均53.12岁);尿激酶组56例,男性43例,女性13例,年龄40-75岁(平均50.56岁)。两组的年龄和性别无统计学差异(P>0.05)。
1.2用药方法入院确诊后,瑞替普酶组即予瑞替普酶瑞替普酶20MU,分两次,每次10MU,间隔30分钟静脉推注;尿激酶组则给予尿激酶150万单位加入生理盐水100毫升30分钟内静脉滴注完毕,尿激酶组用药后12小时皮下注射低分子肝素,每12小时一次(连用5-7天),瑞替普酶组于用药后1小时皮下注射低分子肝素,每12小时一次(连用5-7天)。所有患者口服阿司匹林300毫克、氯吡格雷300毫克而后每天口服阿司匹林100毫克氯吡格雷75毫克,其他如ACEI、β受体阻滞剂、硝酸酯类或止痛药均按常规应用。
1.3监测项目胸痛:是否消失或减轻的程度;心电图:溶栓治疗前做18导联心电图一次,溶栓开始后3小时内每30分钟重复1次12导联心电图;心肌酶:CK和CK-MB差异分别在起病后6、8、12、14、16、18h检测;观察血压和心率变化及皮肤黏膜、消化、泌尿系统和有无脑出血。
1.4疗效评定IRA开通率按临床间接指标[4]判断;开通时间:瑞替普酶组从10MU瑞替普酶静推完毕至ECG抬高的ST段回降幅度≥50%的时间,尿激酶组自尿激酶150万U静点完毕至ECG抬高的ST段回降幅度≥50%的时间;CK和CK-MB峰值及峰值时间。
1.5统计学处理各类及例数比较用χ2检验,计量资料用t检验。
2、结果
2.1两组溶栓以后IRA开通率的比较总开通率、<6h开通率、6-12h开通率在瑞替普酶分别为85%、90%、58%;尿激酶组分别为63%、71%、44%,两组间比较差异有显著性(P<0.05)
2.2IRA开通时间瑞替普酶组为0.4-1.8h,平均(0.76±0.56)h,尿激酶组为0.9-3.0h,(1.420±0.54)h,两组间差异有显著性差异(P<0.05),且胸痛缓解或消失的时间与ST段回降的时间基本一致。
2.3CK和CK-MB峰值及时间CK和CK-MB峰值在瑞替普酶组分别为1697±576(U/L)和185±44(U/L)尿激酶组分别为1541±694(U/L)和158±48(U/L)两组间差异无显著性差异(P>0.05)。
2.4两组溶栓后副作用的比较瑞替普酶组94例中出现牙龈出血3例,皮下出血1例,尿激酶组78例中血尿3例,皮下出血2例,消化道出血1例,鼻出血1例,两组出血发生率分别为3.9%与9.1%,经χ2检验差异有显著性(P<0.05);两组均无过敏反应及脑出血。
3、讨论
AMI是由于冠状动脉急性狭窄或闭塞,所产生的心肌严重缺血和坏死。其只要病理生理机制是冠状动脉粥样硬化斑块由于机械原因(如高血压后冠脉痉挛等)诱发了斑块破裂和继发血栓形成,产生了冠脉急性狭窄或闭塞。治疗急性心肌梗死的主要目的是使梗死相关冠状动脉血流再灌注。急性心肌梗死患者纤溶活性低下,纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)活性升高,二者平衡。瑞替普酶是一种新的、重组的非糖基化纤溶酶原激活物,为重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)的变异体,属纤维蛋白选择性溶栓药,能选择性地激活血栓部位的纤溶酶原,使之转化为纤溶酶致血栓溶解。其半衰期11-16分钟,起效迅速,疗效显著,且可以方便地静脉给药。研究结果表明,瑞替普酶组的IRA的总开通率及发病<6h开通率、6-12h开通率均明显高于尿激酶组,与文献报道的相似。说明瑞替普酶疗效高于尿激酶。但两组各自发病<6h与发病后6-12h间溶栓治疗的开通率比较,6-12h组明显低于<6h组,提示越早溶栓,治疗效果越好,。另外,瑞替普酶组与尿激酶组的开通的时间分别为(0.76±0.56)小时与(1.420±0.54)小时,结果有显著差异,说明瑞替普酶能更快开通IRA,最大限度的减少心肌梗死范围,挽救濒死心肌和严重缺血的心肌,从而迅速改善心功能,减少梗死后事件的发生率,降低病死率。还有,IRA开通后,心肌酶从坏死的心肌细胞中快速流入循环血液,从而使所测心肌酶活性迅速升高,峰值时间前移。本文瑞替普酶组的CK和CK-MB峰值均高于尿激酶组,峰值时间也前于尿激酶组CK:(13.3±2.1)hvs(13.99±4.8)h,CK-MB:(11.73±3.0)hvs(12.62±3.7)h,尽管没有统计学意义,但也有助于说明瑞替普酶组在溶栓后的开通效果很好,残余狭窄少和开通时间早于尿激酶组。
两组均无脑出血发生,轻度出血率在瑞替普酶组为3.9%,尿激酶组则为9.1%,差异性有显著性(P<0.05),说明瑞替普酶是一种安全的溶栓药物。
综上所述,瑞替普酶与尿激酶比较,其血管开通率高,开通时间短,出血副作用少,故我们认为这是一种高效安全的溶栓药物。
参考文献
[1]黄新平,孙琳,李慧娟,洪云飞,张荣华.瑞替普酶与尿激酶治疗急性心肌梗死的治疗比较.
[2]大理学院学报第7卷第10期2008年10月.
[3]张明亮,靖树新.1150国产瑞替普酶与尿激酶在ST段抬高型急性心肌梗死治疗中的比较研究论著.临床论坛.中国社区医师.医学专业2011年第22期(第13卷总第283期).
[4]董振宇,高文军,陈爱明.瑞替普酶治疗急性心肌梗死的疗效及安全性观察.中国医药指南2013年1月第11卷第2期.