郝清顺杨传梅(枣庄市立医院内分泌科277102)
【中图分类号】R+++++【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2012)02-0266-01
代谢综合征(MS)是心血管病危险因素聚集,同时又可引起或加重肾病。研究证实,微量白蛋白尿(MAU)是早期肾损害的标志,如不及时有效干预,最终可发展为肾衰竭[1]。2008年10月~2009年10月,我们采用厄贝沙坦对46MS患者进行干预,取得了一定效果。
1资料与方法
1.1临床资料本文MS患者46例,男25例、女21例,年龄26-68岁、平均43.6岁;均符合2005年中华医学会糖尿病分会制定的MS诊断标准,且连续3d尿微量白蛋白(mAlb)30~300mg(诊断MAU的标准)。排除原发肾病、感染或发热及肿瘤患者。
1.2方法
1.2.1治疗方法所有均采用MS基础治疗,并加服厄贝沙坦150mg/d,疗程1a。
1.2.2检测方法观察治疗前后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、BMI、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、血脂、24hmAlb、尿酸(UA)、高敏-C反应蛋白(hs-CRP)、血肌酐(Scr)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血清胰岛素(FINS)。
1.3统计学方法采用SPSS13.0统计软件,计量资料以表示,治疗前后比较采用t检验。P≤0.05为差异有统计学意义。
2结果(见表)
表1治疗前后血压、血糖、BMI比较(x-±S)
注:治疗前后比较,*P<0.05,**P<0.01
表2治疗前后UA、hs-CRP、血脂、Scr、24hmAlb比较(x-±S)
注:与同组治疗前比较,*P<0.05,**P<0.01
3讨论
研究表明,MS患者各代谢指标异常是心血管疾病的危险因子,而且可引起肾脏损害[2]。MAU是反映肾脏受血流动力学和各代谢因素影响的敏感指标,也是全身血管内皮细胞受损的重要标志之一[3]。MS患者发生MAU的发病机理尚不明确,目前认为,其与肥胖、高血压、高胰岛素血症、糖代谢紊乱、肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活、脂质紊乱、肾损害、高尿酸血症及微炎症状态密切相关;尤其是血压危害作用最大。
厄贝沙坦是新型的非肽类选择性血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)受体拮抗剂,口服吸收良好,且生物利用度较高,能直接选择性作用于ATⅡ受体,阻挡ATⅡ与其受体结合,发挥降压、改善肾脏血流动力学、下调细胞因子的作用,可持续性降低MS患者的尿蛋白[5]。厄贝沙坦可通过“血压依赖效应”和“非血压依赖效应”机制减少尿蛋白,保护肾功能。
参考文献
[1]杜宏,唐政.微量白蛋白的临床意义及治疗[J].肾脏病与透析肾移植杂志,2004,13(5):467-468.
[2]守山敏.代谢综合征与慢性肾病[J].日本医学介绍,2007,28(7):310.
[3]AtkinsRC,PolkinghorneKR,BrigantiEM,etal.Prevalenceofalbuminuriainaustralia:theAusdiabKidneyStudy[J].KidneyIntSuppl,2004,92(5):22-24.
[4]CoreshJ,SelvinE,StevensLA,eta1.Prevalenceofchronickidneydiseaseintheunitedstates[J].JAMA,2007,298(17):2038.