盐酸罗哌卡因切口浸润对心脏瓣膜置换患者围术期的影响

盐酸罗哌卡因切口浸润对心脏瓣膜置换患者围术期的影响

王尚斌（综述）陈世彪（校正）

王尚斌（综述）陈世彪（校正）（江西中寰医院江西南昌330038）

【中图分类号】R542.5【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）17-0381-02

【摘要】心脏瓣膜置换（开胸）手术创伤大，术后疼痛会使患者焦虑失眠、活动受限、功能恢复迟缓，甚至因伤口疼痛影响咳嗽排痰导致肺内感染，疼痛刺激引起的血压升高、心率增快等应激反应还可诱发心脑血管意外，有效的术后镇痛可以减少这些并发症的发生。目前，采用药物控制术后疼痛是最常用的方法，典型的镇痛药物为阿片类、生物碱及其合成代用品；但也带来了呼吸抑制、呕吐等副作用。全麻复合局麻已成为当今外科手术的一种趋势。而其中盐酸罗哌卡因的应用日趋广泛。

【关键词】瓣膜置换术镇痛罗哌卡因

我国是人口大国，每年心脏外科手术多达数十万计，而其中瓣膜置换手术占有不小的比例，镇痛是提高瓣膜置换手术别人生存质量的一项重要措施，局麻复合全麻也成为一种趋势，而盐酸罗哌卡因是其中一种不错的局麻药。下面就这一问题展开综述。

1心脏瓣膜置换手术与术后镇痛

1.1心脏瓣膜置换手术的现状

因该类手术时间较长，手术切口大，体外循环对机体的干预，心脏停跳造成的心肌缺血再灌注损伤，术后疼痛等多方面因素综合产生围术期强烈的应激反应。外科医生、麻醉医生、体外循环灌注医生等共同研究努力，期望将围术期创伤应激反应降到最低。如今介入封堵手术、微创心脏外科手术、非体外循环手术、不停跳心脏手术等的开展均是心脏外科的进步；体外循环管道材料的改进、血液超滤、白细胞过滤器的使用及药物的使用等均通过减少体外循环中炎性因子的释放及去除来控制应激反应。麻醉医生在此领域的作用也不容忽视，通过改进麻醉方法、麻醉药物、非麻醉药物的使用及术后镇痛等方面来调控应激反应，并取得相应的成效。传入神经刺激和体液因子是引起应激反应的两条主要途径[1]，通过干扰两条途径可以调控应激反应。

1.2心脏瓣膜置换术及术后镇痛

1.2.1疼痛来源

急性损伤后的疼痛[2]源于外周伤害性感受器被激活，并通过外周敏感化和中枢敏感化机制来调节神经系统的反应性；外周敏感化和中枢敏感化促使了痛觉过敏状态的形成，导致阈值降低和对阈值的反应性增强（痛觉过敏）。肋间神经阻滞阻断组织损伤后神经刺激传导及炎症介质作用于外周神经末梢以及所产生的原发性和继发性痛觉过敏，抑制了末梢可塑性变化，控制外周敏感化，继而减弱中枢敏感化，在疼痛产生的初级阶段打断或者抑制痛传导链，起到超前镇痛的作用，减弱疼痛所产生的应激反应。

1.2.2术后镇痛的必要性

心脏手术后急性疼痛可使交感神经兴奋，心率增快，血压升高，心肌收缩力增加；肾上腺皮质分泌儿茶酚胺增加，以上变化使心肌氧需增加，氧供减少，甚者发生围术期心肌缺血；手术后疼痛可使冠状血管收缩，心肌氧供下降，心肌缺血，如果狭窄远端冠状小动脉收缩，心肌血流减慢，缺血程度增加。胸部硬膜外镇痛，可阻滞交感神经，使心率减慢，血压下降，心肌收缩力降低；缺血区血流增加，心内膜/心外膜血流比值增加。

心脏瓣膜置换手术多采用胸骨正中切口，术后疼痛程度重且持续时间长，尤其在术中阿片类药物代谢后最为剧烈，机体应激、心脏作功、心肌耗氧都较其他手术显著，对患者预后极为不利。因此采取积极有效的镇痛措施十分必要，有助于减轻患者痛苦，减少创伤后应激，从而维持血流动力学稳定和心肌氧供需平衡，提高心血管手术后患者的安全性[7]。

1.2.3心胸外科镇痛现状

国内疼痛调查结果表明：60%～80%的心胸外科术后患者存在显著的未缓解疼痛，86%患者存在中、重度疼痛。由此可见，心脏手术后患者需要非常大的勇气和毅力面对疼痛。

目前，术后镇痛的发展趋势是阿片类、非甾体类抗炎药、局麻药等两种或两种以上不同类型药物联合应用的平衡镇痛。在临床实际应用中，我们往往也需联合用药以达最佳治疗目的。常使用盐酸吗啡、盐酸哌替啶等短效阿片类药物，镇痛效果强，但头昏、恶心、呕吐及排尿困难等不良反应发生率高，尤其易发生过度镇静和呼吸循环抑制。

2关于盐酸罗哌卡因

2.1理化特性及药代动力学优越性

罗哌卡因(Ropivacaine)是一种新型长效酰胺类局麻药，现越来越广泛地用于临床。

其具有选择长效、对神经、心血管系统毒性相对小、安全范围相对大的优点。与布比卡因相比，罗哌卡因对Aδ和C神经纤维的阻滞更为广泛，起效时间更快、阻滞时间更长。此外罗哌卡因还有感觉阻滞和运动阻滞分离的作用，可以有助于肋间肌运动功能的恢复，利于早期拔管后自主呼吸的进行。

2.2临床应用

盐酸罗哌卡因局部浸润可使其阻滞区域的肌肉及相应的皮肤产生强效持久的局部镇痛作用，协同全身麻醉可以减少全麻药物用量，特别是阿片类镇痛药物的使用量。而阿片类药物使用量减少有助于快通道麻醉的实施，减轻呼吸抑制、恶心、呕吐胃肠道功能抑制和嗜睡等并发症，减少呼吸机辅助通气时间，利于轻症患者早期拔除气管导管，恢复自主呼吸，缩短ICU滞留时间，减少医疗费用。

3关于多模式镇痛与超前镇痛

3.1多模式镇痛

多模式镇痛包括不同作用机制的镇痛药物和/或多种镇痛方法的联合应用，综合各种药物和镇痛方法的优势，同时可以减少单一药物和方法的不足及副作用。目前主要通过联合能减弱中枢疼痛信号的阿片类药物、作用于外周以抑制疼痛信号的触发如NSAIDs和区域阻滞来实现。常用的多模式镇痛有：在外周应用局部麻醉药、NSAIDs、阿片类药或其他镇痛药以及联合应用局部麻醉药和α2肾上腺素受体激动药进行外周神经阻滞；在脊髓水平应用局部麻醉药、NSAIDs、阿片类药或其他镇痛药以及联合应用局部麻醉药和α2肾上腺素受体激动药或其他镇痛药物；在大脑皮质水平应用阿片类药或其他镇痛药；以及上述方法的联合应用。

3.2超前镇痛

超前镇痛是指围术期通过减少有害刺激传入导致的外周和中枢敏化，以抑制神经可塑性变化，从而达到创伤后镇痛和减少镇痛药物用量的目的一种镇痛方法。根据神经病理生理学研究，创伤后先出现保护性的生理性疼痛，此种疼痛持续时间较短，范围局限，继之则是由于创伤后炎症反应与神经受损所致的病理性疼痛，因此使致痛物质释放，导致损伤区的痛阈降低，疼痛增强即原发性痛觉过敏；同时，其周围的非损伤区也出现疼痛，即继发性痛觉过敏，统称为末梢可塑性变化。组织损伤后，其伤害性冲动向上传导到达脊髓，脊髓中枢也发生可塑性变化，于是痛阈降低，兴奋增强，引起肌痉挛与周围血管的收缩，从而进一步使疼痛加重。超前镇痛的实质是防止外周及中枢敏感化的发生。Kissin等认为临床对超前镇痛的研究有两个条件非常重要，一是充足的镇痛时间、二是有效的阻断伤害性刺激的传入。因此有效的超前镇痛其镇痛程度要足以阻断伤害性感觉，镇痛的范围要足以覆盖手术区域，镇痛的持续时间要足以维持围术期，包括术前、术中及术后。

如今，盐酸罗哌卡因已经越来越广泛的被应用于联合镇痛模式方案中。

4小结与展望

综上所述，心脏瓣膜置换手术患者围术期有效镇痛必不可少，这对于提高患者生存治疗，帮助患者术后有效愈合、缩短住院时间和减少医疗花费有重要意义；如今盐酸罗哌卡因已经越来越广泛的被应用于局麻复合全麻和联合镇痛方案中；但其使用浓度具体方案及时机仍需要进一步探讨。

参考文献

[1]王洪萌，林财珠.围术期应激反应及调控的若干问题[J].国际麻醉学与复苏学杂志，2008年4月第29卷第2期：173-176.

[2]CalvinoB.Neuralbasisofpain.PsycholNeuropsychiarVieil,2006,4(1):7-20.