1例呼吸机相关胰腺炎诊治分析并文献复习

1例呼吸机相关胰腺炎诊治分析并文献复习

李敏高亭马玉娟刘小伟党焱朱波何小鹏通

李敏高亭马玉娟刘小伟党焱朱波何小鹏通讯作者

咸阳市中心医院呼吸与危重症医学科712000

【摘要】目的：分析1例无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病所致II型呼吸衰竭出现急性胰腺炎的病例临床特征，探讨呼吸机相关胰腺炎诊治策略。方法：回顾分析咸阳市中心医院2014年9月收治的1例慢性阻塞性肺病并发II型呼吸衰竭使用无创正压通气治疗期间出现急性胰腺炎的临床表现，辅助检查及诊治过程，探讨呼吸机相关胰腺炎的发生机理，并分析呼吸机相关胰腺炎发生的原因。结果：通过改变呼吸机模式及参数，以及相关对症支持等治疗后患者康复出院。结论：呼吸机相关胰腺炎存在一定发生率，但目前认识仍不足，容易漏诊、误诊，但该疾病的出现是有一定前驱表现，并可以预防和治愈的。

【关键词】机械通气；呼吸机相关胰腺炎

【中图分类号】R657.5【文献标识码】B【文章编号】1764-8999（2015）7-0632-02

1临床资料

患者男，70岁，退休司机。因“反复咳嗽、咳痰、喘息30余年，加重10天”于2014年9月7日入院。患者30余年来每遇受凉或冬季反复出现咳嗽、咳痰，有时伴有喘息。近2年来因喘息、胸闷频繁发作住院治疗。10天前受凉后再次出现咳嗽、咳痰，痰为白色，量多，无痰中带血，喘息明显，伴有胸闷、双下肢水肿，无胸痛，无发热，在当地县医院住院治疗（具体用药及剂量不详），咳嗽、咳痰、喘息减轻，胸闷、双下肢水肿缓解不著。既往体健。否认高血压、糖尿病、冠心病等慢性病史。有吸烟史40余年，40支/日，戒烟6年。入院查体：T36.2℃，P105次/分，R28次/分，BP132/79mmHg。口唇、颜面部稍发绀。颈静脉充盈。桶状胸，两肺叩诊呈过清音，两肺呼吸音低，呼气相延长，可闻及少许呼气相喘鸣音，未闻及湿性啰音及胸膜摩擦音。心浊音界缩小，心率105次/分，律齐，心音遥远，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，全腹无压痛，肝、脾肋缘下未触及，肝区、肾区叩痛阴性，移动性浊音阴性，肠鸣音正常，4次/分。双下肢II°对称性凹陷性水肿。

入院后血常规：白细胞6.7X10^9/L，中性粒细胞比率86.4%，红细胞3.56X10^12/L，血红蛋白126g/l，血小板142X10^9/L。血气分析（未吸氧）：PH7.38，PO262mmHg，PCO244mmHg，碱剩余9mmol/L，碳酸氢根39mmol/L。肾功、肝功、血脂、血糖、电解质、D-二聚体、肿瘤标志物均大致正常。反复三次痰培养均为阴性。自身抗体系列均为阴性。乙丙肝系列、艾滋病抗体、梅毒抗体均为阴性。胸部正位片：双肺纹理增多、增粗、紊乱，以双下肺为著，双上肺透光度增强，右下肺动脉增宽。心电图：肺型P波，不完全性右束支传导阻滞。入院诊断：1、慢性阻塞性肺疾病急性加重期2、慢性肺源性心脏病心律失常-不完全性右束支传导阻滞心功能III级3、低氧血症。入院后给予鼻导管低流量吸氧（2L/min），头孢曲松（罗氏芬）抗感染，氨溴索化痰，多索茶碱解痉平喘，口服速尿、螺内酯利尿，低分子肝素钙皮下注射预防深静脉血栓形成综合治疗。入院第7天出现嗜睡，考虑肺性脑病出现，复查血气分析（鼻导管吸氧2L/min）：PH7.31，PO248mmHg，PCO272mmHg，使用无创呼吸机（BiPAPVision）辅助通气治疗，采用S/T模式，IPAP12cmH2O，EPAP6cmH2O，氧浓度35%。使用无创呼吸机2小时后出现血压下降，考虑血压下降与使用正压通气后回心血量减少有关，在补液治疗的同时小剂量使用血管活性药物，同时加强抗感染力度，换用头孢哌酮舒巴坦联合左氧氟沙星抗感染治疗。第8天（使用呼吸机第2天）神志转清。入院第12天（使用呼吸机第6天）出现腹胀、腹痛，考虑使用无创呼吸机后口腔未完全闭合，一部分气体吹入消化道所致，换用鼻罩通气后症状未改善。为排除低钾性肠麻痹，急查电解质，示钾3.62mmol/L，钠140mmol/L，氯76mmol/L，钙2.08mmol/L。详细的查体发现患者上腹部偏右有压痛，肠鸣音减弱，遂急查血尿淀粉酶，血淀粉酶381U/L(正常值25-115U/L)，尿淀粉酶2054U/L(正常值30-200U/L)，脂肪酶310U/L(正常值23-300U/L)。行床头腹部B超示胰管略扩张。上腹部CT示胰管扩张，胰腺体积略增大，边界模糊不清。诊断急性胰腺炎。调整抗生素为头孢哌酮舒巴坦联合莫西沙星治疗，并禁食、降胰酶分泌（持续泵入生长抑素）、质子泵抑制剂抑酸、应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障，同时补液及排气、通便等综合治疗。每日间断使用无创呼吸机（BiPAPVision），采用S/T模式，IPAP在12-16cmH2O，EPAP4-8cmH2O，氧浓度35-45%，监测潮气量430ml-680ml，每日使用呼吸机的时间逐渐减少，开始为20小时/日，逐渐减少至6小时/日。使用呼吸机第10天复查血气分析PH7.42，PO265mmHg，PCO246mmHg。当时排除其它因素，考虑呼吸机相关胰腺炎，使用呼吸机纠正呼吸衰竭的治疗过程中未出现腹痛加重。入院第18天患者腹痛明显减轻，清淡饮食后，腹痛未加重。复查血淀粉酶136U/L，已恢复正常；尿淀粉酶1136U/L。继续综合治疗，第22天康复出院。

2讨论

呼吸机相关胰腺炎（ventilator-relatedpancreatitis,VRP）是指在呼吸机使用之前无胰腺炎证据，使用呼吸机治疗中患者出现腹痛、血清脂肪酶及淀粉酶升高、影像学提示胰腺肿胀或坏死[1]。伴随着机械通气技术的发展，呼吸机在危重症患者中的应用亦趋于广泛，但呼吸机在给患者带来治疗的同时也可能通过影响个人习惯功能从而影响危重症患者的预后[2]。目前呼吸机相关性肺炎在临床上最为常见，也是研究最为深入的呼吸机相关性疾病，而VRP的研究相对较少。

研究表明，呼吸机使用可以通过多个途径造成VRP的发生，机制可能与有害通气策略、高压低容量状态以及交感神经受刺激有关。这是因为有害的通气策略会诱发促炎因子的释放，高压低容量状态易导致心脏灌注减少，而交感神经激活则使儿茶酚胺释放增加，促进血管收缩导致组织缺血[3-5]。这些机制都可能导致全身炎症反应及多器官功能衰竭的发生，故而这些机制也被认为是诱发VRP发生的主要机制。使用呼吸机时，尤其是在呼吸末正压（PEEP）存在或者PEEP较高的情况下,可能加重组织缺血及器官血流灌注，而灌注不足及缺血是导致胰腺损伤的一个共同机制[6]。在所有机械通气导致VRP发生的机制中，低灌注被认为是最重要的机制[7]。

急性肺损伤所致呼吸衰竭到会引起一个严重的且致命的并发症，那就是重症胰腺炎[8-10]。而此时需要正压通气来解决患者呼吸衰竭和急性肺损伤，正压通气在此时又会加重组织低灌注的发生，从而诱发急性胰腺炎[11]。同时也有研究表明在危重症患者中血清脂肪酶会有一定程度的升高，但在组织灌注不足及多器官衰竭所致的炎症反应中升高的会更明显，这往往提示可能存在急性胰腺炎的发生。本例病例中患者VRP发生亦是低灌注所致，在下调呼吸机参数及有持续辅助通气改为间断通气后，增加患者组织灌注后患者病情逐渐好转并最终康复出院。

通过讨论，我们可以看到VRP是可以再任何机械通气模式下都可能发生的，但是因为医护人员对VRP了解的不足，以及国内外对VRP研究报道的缺乏，导致我们往往忽略了呼吸机相关胰腺炎这一疾病的诊断。致使我们在患者发生VRP时不能及早的诊断及治疗，使患者病情恶化，甚至可能出现生命危险。

通过该病例的治疗，我们总结了部分经验，希望对各位临床工作者有一定的帮助，不足之处希望得到大家的补充及指正。

（1）在呼吸衰竭及肺损伤患者使用呼吸机前建议常规查患者血清脂肪酶及淀粉酶，了解其是否已经存在胰腺损伤，这样对我们下一步使用机械通气及调整机械通气参数有指导作用。

（2）在机械通气的过程中要注意患者体征的变化，尤其是机械通气1周左右时，要询问患者有无腹胀、腹痛等不适，任何时候出现腹胀、腹痛都应排除胰腺炎的发生。

（3）在VRP发生后要注意观察患者氧合指数，氧合指数是VRP死亡的独立危险因素，氧合指数越低患者预后越差。

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