口服有机磷农药中毒24例抢救体会

(整期优先)网络出版时间:2011-02-12
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口服有机磷农药中毒24例抢救体会

宫敏玲

宫敏玲(黑龙江省萝北县宝泉岭分局岭南社区卫生服务站黑龙江萝北154211)

【中图分类号】R595.4【文献标识码】A【文章编号】1007-8231(2011)2-0003-02

有机磷农药中毒是内科急诊之一,病情轻重不一,治疗上稍有延误,病死率高。近几年,有机磷农药中毒发病率上升,且发病年龄段以中年为主。此病是常见病,病因单一,故诊断比较容易,治疗方法颇熟悉。临床上以洗胃、阿托品与复能剂三个主要环节的应用上如稍有偏差,则预后不良。我站四年收治了24例有机磷农药中毒。

1临床资料

1.1一般资料24例中,男8例,女16例;年龄18-67岁。其中:久效磷11例、16058例、敌敌畏3例、乐果2例。中毒至就诊时间:10分钟-60分钟左右。其中轻度中度7例,中度中毒15例,重度中毒2例。疾病转归:24例中经积极抢救治疗,无一例死亡。治疗时间7-35天,平均21天。

1.2中毒程度

轻度中毒:恶心、呕吐、腹痛、多汗心跳减慢等毒蕈碱样症状。胆碱脂酶活性70%-50%;

中度中毒:除上述症状外还有肌束震颤,呼吸困难等烟碱样症状。胆碱脂酶活性50%-30%;

重度中毒:有毒蕈碱样症状,烟碱样症状及昏迷,呼吸肌麻痹,脑水肿。胆碱脂酶活性30%以下。

1.3救治方法

(1)及时彻底洗胃是口服中毒者救治成功的基础。常规清水洗胃,越早越彻底越好。本组病例来诊时在口服药液约10-60分钟左右。无论时间长短、病情轻重一律洗胃。患者头部侧斜,身体左侧卧位,避免误吸发生窒息;减慢胃的排空。转换体位,防止药液存留。争取洗胃彻底干净。至洗出胃液为清水、无大蒜味为止。一般用水15000-30000ml。

(2)超大剂量阿托品与654-2交替使用是救治成功的保证。切不可忙于洗胃和处理其它并发症而失去治疗良机。在洗胃同时,积极地应用阿托品,根据病情,强调早期、超大量、反复给药,至患者毒蕈碱样症状明显好转或达阿托品化指征后改维持量。首次剂量轻度中毒3~5mg,静注,间隔5~10分钟;中度中毒8~15mg,静注,间隔3~5分钟;重度中毒20~40mg,连续静注。首次剂量使患者达阿托品化状态最理想。患者出现阿托品化状态越快,恢复越快,预后越好。对阿托品的用量不能作硬性规定,也不能按书本上规定的投药方法及剂量给药。因患者个体差异,农药种类,中毒方式,洗胃彻底与否等因素不同,其需要量就不同。所以用药主要根据临床症状和治疗反应来决定,不能强求一致,依病情轻重用药可归纳为“在观察中用药,在用药中观察”。原则是重症用大量,轻症用小量,达阿托品化后逐渐减量及延长给药时间。阿托品化维持时间以保证患者不再出现毒蕈碱症状为条件,临床症状消失,恢复正常,先减量,后延长给药间隔时间,至第6小时给0.5mg阿托品,若患者仍处于阿托品化状态,观察1天后停药较安全。654-2属抗胆碱药,抗震颤作用比阿托品强10-20倍,且对中枢有镇静作用,可弥补阿托品控制烟碱样症状的不足,作用可靠,副作用小,可在阿托品给药间隔插入使用20-60mg,静注,作用温和,但不能替代阿托品单独使用。

(3)阿托品化的判断:阿托品化的标准不能以阿托品的量而定,书本上判断阿托品化的指征为:瞳孔较前扩大,肺部罗音消失,口唇、粘膜干燥,颜面潮红,心率增快,意识障碍减轻,尿潴留,躁动不安。但在临床实践中应注意重度有机磷农药中毒时,瞳孔可能不缩小,相反开始就扩大,可能与脑水肿及瞳孔散缩中枢系统受损害或毒物污染瞳孔有关,即使阿托品过量,瞳孔仍不扩大。由于肺水肿缺氧可引起心动过速。脑水肿时皮层下中枢受抑制,失去对血管神经的调节而反射性引起心率缓慢,并发肺炎,肺部罗音不消失,体温持续升高。呼吸衰竭者及老年人应用阿托品后颜面不潮红。因此,对阿托品不能片面强调某一指征,要排除上述诸因素,应根据皮肤、粘膜、心率、肺部罗音、瞳孔及体温等征象,综合分析作出正确判断,不能因判断错误而停药过早或阿托品用量过小使抢救失败。

(4)胆碱酯酶复能剂的应用。本组病例采用解磷啶0.5-0.2g,用25%葡萄糖液稀释后静脉缓慢推注。72小时内应用可恢复胆碱酯酶活力,并对抗烟碱样症状,与阿托品有协同作用。但应防止过量引起肌肉震颤和抑制胆碱脂酶活力。还应注意该药对1605中毒者疗效佳,对乐果中毒、敌敌畏中毒者疗效差。

(5)导泻:用甘露醇250ml加大黄50g煎水200ml分次从胃管或经肛门灌入,每日二次,可连用3-4天,以加强毒物排泄。无副作用。

(6)防治反跳并发症是救治成败的关键。某些患者经口服中毒后,有时在病性好转或基本恢复后,突然出现病情反复、加重、再度昏迷,可出现肺水肿而死亡,即"反跳"。乐果中毒最常见。其反跳原因:①洗胃不及时、彻底,皮肤、毛发等部位清除毒物不彻底或阿托品减量过快、过早停用或延长用药间隔时间,迷走神经兴奋性过高所致。②有机磷残毒在体内代谢主要为氧化、降解两种形式,在肝内可氧化成毒性增高300-6000倍的剧毒物,随胆汁进入小肠再吸收人血引起中毒,此时再加大阿托品20倍用量仍无效。③有机磷农药中某些杂质的缓慢致毒作用。④未能正确判断的关键在于医护人员的业务能力和责任心,交接班时强调医护人员床头详细交待患者情况,详细介绍救治过程及用药情况,防止救治时护理脱节或一时疏忽,人为导致反跳。

2体会

在有机磷中毒救治过程中要全面分析,重视综合治疗,正确处理每一环节。尤其对呼吸困难者应及早给氧,保持呼吸道通畅,适时给予呼吸兴奋剂;对脑水肿前兆者给甘露醇、氟美松、速尿以降低颅内压,进行心电监护,及时发现和处理心肌损伤,维持水电解质及酸碱平衡,防治感染。

救治有机磷农药中毒目前还没有完全取代阿托品的新型可靠药物,要正确认识与评价阿托品化指征。笔者认为患者心率需较用药前加快,掌握在100-120次/分,无心脏病者;瞳孔较前散大;轻度躁动不安。患者嗜睡揭示阿托品用量不足,根据病情随时观察,综合考虑。患者全身反应特别是瞳孔大小、心率快慢、燥动不安对调整阿托品剂量最有帮助、最可靠、既要积极大胆使用阿托品,又要谨慎、细致观察病情,采取宁超量勿不足的原则。因为阿托品中毒一般给予停用阿托品,快速输液、利尿后多数患者可缓解。绝对禁用毒扁豆碱和新斯的明拮抗。能否正确判断阿托品化及掌握其指征是防止反跳和救治成败的关键。

参考文献

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