王桂芬
山东省威海市立医院山东威海264200
【中图分类号】R24【文献标识码】A【文章编号】1276-7808(2014)01-0027-01急性胰腺炎(AP)为临床常见急症,国内外报道其病死率为6%~23%。其中急性出血性坏死性胰腺炎(ANP)病死率更高,达20%~50%[1]。除胰腺本身病变外,Calleja等认为,本病所并发的心肌损害是构成急性胰腺炎病死率最高的一种并发症[2]。我院8年间共收治急性胰腺炎患者302例,并发急性心肌梗死(AMI)者14例(4.6%),现总结如下。
1临床资料1.1一般资料本组14例,男11例,女3例;年龄58~70岁,平均66.7岁;急性水肿型胰腺炎(轻型)8例,急性出血性坏死性胰腺炎(重型)6例。
1.2临床表现以上腹部疼痛、发热为主要表现者10例,以心悸、胸闷为主要表现者3例,以恶心、呕吐为主要表现者1例。伴有休克者3例,伴有急性肾功能不全者3例。发病前有暴饮暴食诱因者12例,冠心病、心绞痛者10例,有胆囊炎、胆结石病史者4例,高血压病史者2例,陈旧性下壁、右室壁心肌梗死者1例。
14例患者中,并发急性下壁、右室壁心肌梗死者2例,广泛前壁心肌梗死者2例,急性下壁心肌梗死者3例,急性前间壁心肌梗死者6例,心内膜下心肌梗死者1例。
1.3确诊方法14例患者中11例经腹部B超检查,其中6例显示胰腺弥漫性增大,其轮廓与周围边界模糊不清。10例行腹部CT检查,显示胰腺体积增大。坏死区呈低密度图像。14例患者血、尿淀粉酶明显升高,并呈动态变化。心电图表现为相应导联坏死性Q波或典型ST-T改变,动态观察呈现演变规律,心肌酶明显升高并呈动态变化过程。6例行ECT检查,证实有心肌梗死的存在,3例腹穿抽出淡红色腹水。根据典型或不典型病史,结合血清淀粉酶增高,以及中华医学会外科学会胰腺外科组1992年5月山东泰安第四届学术会提出的重症胰腺炎诊断标准,参照国际心脏病学会及WHO临床命名标准化联合专组报告,确诊为急性胰腺炎并发急性心肌梗死。本组14例并发心肌梗死的发生时间为8小时至5天。
2结果14例患者中,6例为重型胰腺炎(42.89%),死亡3例(病死率21.2%),均为重型急性胰腺炎并发急性心肌梗死者。其余11例患者,经内科积极治疗,病情稳定后出院。
3讨论急性胰腺炎时,可损害全身任何器官,尤其是急性出血型坏死性胰腺炎,是重症急腹症之一,病情险恶,发展迅速,死亡原因主要为影响心血管系统。急性胰腺炎并发急性心肌梗死者,以高龄患者居多,本组平均年龄66.7岁。统计我院8年来其余288例急性胰腺炎未并发急性心肌梗死者,平均年龄56.4岁。
急性胰腺炎并发急性心肌梗死,过去认为是疼痛引致冠状动脉痉挛,使心肌缺血、坏死。近年来,认为除上述因素外,主要与被激活的胰蛋白酶、弹性蛋白酶和磷脂酶A2释放入血液,对心脏产生直接损害或促使冠状血管内血小板聚集及血栓形成有关[3]。研究发现,急性胰腺炎,尤其是重症患者的胰腺可释放出血管活性多肽类物质,尤其是以胰蛋白酶为主的胰酶,可激活激肽系统,释放多量激肽释放酶,直接损害心肌,使心脏呈现块状肌凝及出血坏死,但冠状动脉却无改变。近年来研究并提出氧自由基可使毛细血管内血栓素(TXA2)的含量异常增高,可使病变心肌受损的程度进一步加重。
另外,在胰腺炎时,患者血液中的心肌抑制因子(MDF),已被医学界所确认,可造成心肌的直接损害及血管床的强烈收缩。
另一项研究指出,急性胰腺炎渗液进入腹膜后,特别是肠系膜上动脉周围,刺激腹腔神经丛,反射性地引起冠状动脉痉挛,导致心肌损害、坏死[4]。本组14例,发病前有冠心病、心绞痛病史者10例(71.42%),在原有冠状动脉病变的基础,发生急性胰腺炎时,并发急性心肌梗死的概率明显升高。
重症胰腺炎时,由于血管活性多肽的作用,可引起低血容量状态,蛋白水解酶及脂肪水解酶释出至血液循环中,可加剧低血压状态,从而导致低灌注性心肌缺血、损害、坏死,二者相互影响,可增加死亡的危险性。本组14例中,3例重症胰腺炎出现低血容量性休克[BP52.5~67.5/22.5~30mmHg(1mmHg=0.133kPa)]及急性肾功能衰竭。
治疗上应注意血流动力学监测。因胰腺炎时禁食,补液量要足,心肌梗死时应限制入液量(右心室梗死除外),故应二者兼顾。
急性胰腺炎时,部分病例可出现酷似急性心肌梗死的心电图改变,但治疗后Q波很快消失,ST-T很快恢复(3天内),历时短暂,以及心肌酶升高不明显,常容易误诊为急性心肌梗死。这一点,应引起临床医师的注意。这种情况的出现,认为与炎症性胰腺释放脂肪酶或磷脂溶酶,造成心肌细胞的亚致死性损害有关。本组14例患者的心电图演变及心肌酶的升高程度及演变规律均符合AMI的诊断标准,而确诊为急性胰腺炎并发急性心肌梗死。
急性胰腺炎并发急性心肌梗死时预后较差,病死率较高。本组资料显示达到21.42%。凡中老年急腹症患者,尤其是急性胰腺炎患者,应进行心电动态观察及心肌酶学监测,避免漏诊和误诊。重症者应严密观察,注意心脏方面治疗,注意液体补充,去除胰酶活性,加强营养支持治疗,以降低病死率。
参考文献:[1]WilsonC,ImricCW,CarterDC.Fatalacutepancreatitis.Gut,1988,29:782[2]CallejaGA,BarbinJS.Acutepancreatitis.MedClinNorthAm,1993,77(5):1037[3]张志宏,徐克成.临床胰腺病学.第1版,南京:江苏人民出版社,1989.67[4]王鸣和,陈万春.急性胰腺炎所致心血管病损.心血管病学进展,1996,17(3):181