摘要目的探讨低剂量氢化可的松对脓毒性休克早期大鼠心肌损伤的作用及机制。方法健康雄性SD大鼠72只，按随机数字表法分为假手术组（Sham组）、脂多糖（LPS）致脓毒性休克模型组（LPS组）、低剂量氢化可的松干预组（LD组）3组，每组24只。经股静脉注射LPS 20 mg/kg制备脓毒性休克大鼠模型；Sham组注射等量生理盐水。LD组于制模成功后经右股静脉注射氢化可的松5 mg/kg；Sham组和LPS组注射等量生理盐水。连续监测各组大鼠血压和心率（HR）；分别于制模后0、3、6 h各取8只大鼠进行动脉血气分析，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）水平，用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测活化天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）及核转录因子- κB p65（NF-κB p65）表达；制模后6 h时取心肌组织，经苏木素-伊红（HE）染色后观察组织病理学改变，用原位末端缺刻标记试验（TUNEL）检测细胞凋亡率。结果注射LPS后1 h大鼠平均动脉压（MAP）明显下降，之后逐渐升高，6 h时显著高于Sham组；而HR无明显改变，与Sham组比较差异无统计学意义；血乳酸（Lac）、剩余碱（BE）、血浆NT-proBNP水平及心肌组织caspase-3和NF-κB p65表达随时间延长逐渐升高，均于6 h达峰值，且明显高于Sham组。脓毒性休克早期予以低剂量氢化可的松干预后，大鼠MAP呈上升趋势，Lac、BE则缓慢下降，6 h时MAP、Lac、BE均显著低于LPS组〔MAP（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）：98.6±7.5比106.1±8.5，Lac（mmol/L）：1.29±0.08比2.42±0.37，BE（mmol/L）：4.45±0.57比8.18±1.03，均P<0.05〕。低剂量氢化可的松干预后3 h和6 h血浆NT-proBNP水平及心肌组织caspase-3、NF-κB p65表达均明显低于LPS组〔血浆NT-proBNP（ng/L）：3 h为2 740.56±97.31比4 425.60±743.32，6 h为2 638.81±205.12比4 993.01±373.78；心肌caspase-3/GAPDH：3 h为0.567±0.045比0.841±0.162，6 h为0.496±0.071比1.116±0.172；心肌NF-κB p65/GAPDH：3 h为0.852±0.734比1.232±0.115，6 h为0.783±0.047比1.383±0.215，均P<0.05〕。HE染色显示，LPS组心肌细胞发生断裂，炎性细胞浸润；而LD组心肌组织病理学改变较LPS组明显减轻。TUNEL染色显示，LPS组心肌细胞凋亡增加，细胞凋亡率明显高于Sham组〔（82.41±1.57）%比（5.77±0.69）%，P<0.05〕；而LD组心肌细胞凋亡率明显低于LPS组〔（27.82±1.77）%比（82.41±1.57）%，P<0.05〕。结论低剂量氢化可的松对脓毒性休克早期心肌组织具有保护作用，其机制可能与抑制心肌组织caspase-3及NF-κB p65的表达、减少细胞凋亡、减轻心肌抑制有关。
