摘要目的探讨LINC00261靶向调控微小RNA(miR)-219a-5p对脊髓损伤细胞模型凋亡和氧化应激的实验研究。方法体外培养PC12细胞，缺氧诱导PC12细胞模拟建立脊髓损伤模型，细胞分为NC组、模型组、pcDNA+模型组、pcDNA-LINC00261+模型组、anti-miR-NC+模型组、anti-miR-219a-5p+模型组、miR-NC+pcDNA-LINC00261+模型组、miR-219a-5p+pcDNA-LINC00261+模型组。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00261和miR-219a-5p的表达水平；流式细胞术检测细胞凋亡；蛋白质印迹法(Western blot)检测蛋白表达；酶联免疫吸附法(ELISA)检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性。双荧光素酶实验验证LINC00261和miR-219a-5p的靶向关系。两组间比较采用t检验，多组间比较用单因素方差分析。结果与NC组比较，模型组内LINC00261表达水平(1.00±0.10比0.38±0.04)、SOD活性[(14.86±0.71) U/mg比(6.04±0.37) U/mg]、CAT活性高于NC组[(11.24±0.84) U/mg比(4.31±0.36) U/mg]，miR-219a-5p表达水平(1.00±0.11比2.43±0.17)、凋亡率[(8.24±0.61)%比(25.16±1.96)%]、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)蛋白表达(0.38±0.03比0.86±0.07)、MDA含量[(12.36±1.01) μmol/g比(32.75±2.38) μmol/g]、p-p65(0.41±0.03比0.83±0.08)、p-IκBα(0.35±0.03比0.69±0.06)蛋白表达显著增加，差异有统计学意义(t＝18.958，P<0.05)。过表达LINC00261或抑制miR-219a-5p能抑制脊髓损伤细胞模型细胞凋亡和氧化应激。LINC00261靶向负调控miR-219a-5p表达，过表达miR-219a-5p可以逆转过表达LINC00261对脊髓损伤细胞模型细胞凋亡、氧化应激的作用。与pcDNA+模型组比较，pcDNA-LINC00261+模型组内p-p65(0.85±0.07比0.43±0.04)、p-IκBα(0.71±0.07比0.38±0.03)蛋白表达低于pcDNA+模型组；与miR-NC+pcDNA-LINC00261+模型组比较，miR-219a-5p+pcDNA-LINC00261+模型组内p-p65(0.45±0.04比0.91±0.08)、p-IκBα(0.37±0.04比0.75±0.07)蛋白表达高于miR-NC+pcDNA-LINC00261+模型组，差异有统计学意义(t＝26.302，P<0.05)。结论LINC00261靶向调控miR-219a-5p/核因子-κB(NF-κB)轴减轻脊髓损伤细胞模型凋亡和氧化应激。
