在有关运动性疲劳的理论中占主要地位的“衰竭学说”、“内环境稳定性”失调学说、“自由基,,学说都与机体线粒体功能有密切的关系;线粒体具有摄取、释放、调节胞浆Ca^2+浓度的作用,从而影响ATP合成、ATP酶的功能、肌肉收缩机能;力竭运动自由基增多和脂质过氧化加强通过黄嘌呤氧化酶途径、线粒体呼吸链途径和自由基防御系统受损途径,作用于线粒体从而引起疲劳;对运动性疲劳与线粒体功能作一综述。
亚太传统医药
2008年9期