成都市双流区妇幼保健院 四川 成都 610299
【摘要】目的 胎儿窘迫的胎盘病理学改变及临床意义研究。方法 从我院随机挑选2021年1月-2022年5月收治的66例被诊断为胎儿窘迫的产妇,结合胎儿窘迫发生时间分为两组,分别是妊娠晚期组(n=33)、分娩期组(n=33)。回顾性分析其临床资料和病检结果,对胎儿窘迫的胎盘病理检查结果、胎盘主要病理改变情况、胎盘感染和新生儿窒息、感染的关系情况比较进行观察。结果 从胎儿窘迫胎盘病理检查中发现,有12例未见异常,有54例发现病变。其中占比最大的是绒毛膜羊膜炎,占比为53.03%;接下来依次是间质水肿,占比为12.12%;绒毛间质纤维化,占比为10.61%;绒毛间质纤维化,占比为10.61%;其他,占比为3.03%;胎盘钙化和绒毛间血栓,占比均是1.52%。妊娠晚期组胎盘绒毛膜羊膜炎发生率为45.45%、间质水肿发生率为9.09%,分娩期组胎盘绒毛膜羊膜炎发生率为60.61%、间质水肿发生率为15.15%,妊娠晚期组胎盘绒毛膜羊膜炎发生率、间质水肿发生率均要低于分娩期组,(p<0.05)。妊娠晚期组绒毛间质纤维化发生率为15.15%,分娩期组绒毛间质纤维化发生率为6.06%,妊娠晚期组绒毛间质纤维化发生率要高于分娩组(p<0.05)。在胎盘感染组中,新生儿窒息率为17.14%、新生儿感染率为8.57%;在对照组中,新生儿窒息率为5.26%、新生儿感染率为0.00%;胎盘感染组新生儿窒息率、新生儿感染率要明显高于对照组(p<0.05),表示胎盘感染和新生儿窒息、新生儿感染有着紧密联系。结论 胎儿窘迫发生和胎盘病理学改变存在紧密联系,胎盘炎细胞浸润、渗出、纤维化是胎儿窘迫的病理学机制之一,是增加新生儿窒息、感染发生率的重要因素。
【关键词】胎儿窘迫;胎盘病理学改变;临床意义
在临床中,胎儿窘迫是严重威胁为产儿健康的临床综合征,主要是指胎儿在宫内缺氧导致的危机状态,在妊娠期出现慢性缺氧会阻碍胎儿生长,在分娩期出现急性缺氧会导致新生儿缺血缺氧性脑病、脑瘫等终生残疾[1]。目前,胎儿窘迫发病激励还不清楚,胎盘是母儿血氧交换与转运的重要器官,想要有效预防与治疗胎儿窘迫、改善新生儿预后,需要基于胎盘病理学角度,对胎儿窘迫的发病机制进行探讨。下文从我院随机挑选2021年1月-2022年5月收治的66例胎儿窘迫新生儿,对胎儿窘迫的胎盘病理学改变及临床意义进行研究,详细如下。
1.资料与方法
1.1一般资料
从我院随机挑选2021年1月-2022年5月收治的66例被诊断为胎儿窘迫的产妇,结合胎儿窘迫发生时间分为两组,分别是妊娠晚期组(n=33)、分娩期组(n=33)。在妊娠晚期组中,有20例初产妇,13例经产妇,年龄段在21-39岁之间;在分娩期组,有21例初产妇,12例经产妇,年龄段在22-38岁之间。两组产妇的一般资料对比无显著差异(p>0.05),可比。
1.2方法
对产妇年龄、孕周、产次、孕次、胎粪污染程度、胎动情况、胎心监护、血气分析、分娩方式等指标进行记录,对新生儿1分钟Apgar评分、新生儿吸入性肺炎、脐带感染等指标进行记录。
胎盘病理检查:胎盘娩出后,利用10%甲醛溶液固定标本,分别在脐带、羊膜、蜕膜、绒毛全部取材,如果肉眼观察有病变,再次取材制片,胎膜取5cm×5cm组织,利用石蜡包埋后切片,HE染色,镜下进行观察[2]。
1.3观察指标
对胎儿窘迫的胎盘病理检查结果、胎盘主要病理改变情况、胎盘感染和新生儿窒息、感染的关系情况比较进行观察。
1. 4统计学方法
采用 SPSS20.0 统计学软件对数据进行统计学分析。计量的比较采用 t 值检验,计数的比较采用 X2检验,P <0.05 代表存在显著差异。
2.结果
2.1胎儿窘迫的胎盘病理检查结果分析
从胎儿窘迫胎盘病理检查中发现,有12例未见异常,有54例发现病变。其中占比最大的是绒毛膜羊膜炎,占比为53.03%;接下来依次是间质水肿,占比为12.12%;绒毛间质纤维化,占比为10.61%;绒毛间质纤维化,占比为10.61%;其他,占比为3.03%;胎盘钙化和绒毛间血栓,占比均是1.52%;详见表1。
表1 胎儿窘迫的胎盘病理检查结果分析
类别 | 例数(n) | 占比(%) |
未见异常 | 12 | 18.18 |
绒毛膜羊膜炎 | 35 | 53.03 |
间质水肿 | 8 | 12.12 |
绒毛间质纤维化 | 7 | 10.61 |
胎盘钙化 | 1 | 1.52 |
绒毛间血栓 | 1 | 1.52 |
其他 | 2 | 3.03 |
2.2胎盘主要病理改变情况比较
妊娠晚期组胎盘绒毛膜羊膜炎发生率为45.45%、间质水肿发生率为9.09%,分娩期组胎盘绒毛膜羊膜炎发生率为60.61%、间质水肿发生率为15.15%,妊娠晚期组胎盘绒毛膜羊膜炎发生率、间质水肿发生率均要低于分娩期组,(p<0.05)。妊娠晚期组绒毛间质纤维化发生率为15.15%,分娩期组绒毛间质纤维化发生率为6.06%,妊娠晚期组绒毛间质纤维化发生率要高于分娩组(p<0.05),详见表2。
表2 两组胎盘主要病理改变情况比较[n(%)]
组别 | 例数(n) | 绒毛膜羊膜炎[n(%)] | 间质水肿[n(%)] | 绒毛间质纤维化[n(%)] | 胎盘钙化[n(%)] |
妊娠晚期组 | 33 | 15(45.45) | 3(9.09) | 5(15.15) | 1(3.03) |
分娩期组 | 33 | 20(60.61) | 5(15.15) | 2(6.06) | 0(0.00) |
X2 | 5.635 | 3.635 | 3.758 | 0.405 | |
P值 | <0.05 | <0.05 | <0.05 | >0.05 |
2.3胎盘感染和新生儿窒息、感染的关系情况比较
在胎盘感染组中,新生儿窒息率为17.14%、新生儿感染率为8.57%;在对照组中,新生儿窒息率为5.26%、新生儿感染率为0.00%;胎盘感染组新生儿窒息率、新生儿感染率要明显高于对照组(p<0.05),表示胎盘感染和新生儿窒息、新生儿感染有着紧密联系,详见表3。
表3 胎盘感染和新生儿窒息、感染的关系情况比较[n(%)]
组别 | 例数(n) | 新生儿窒息[n(%)] | 新生儿感染[n(%)] |
胎盘感染组 | 35 | 6(17.14) | 3(8.57) |
对照组 | 19 | 1(5.26) | 0(0.00) |
X2 | 4.525 | 3.968 | |
P值 | <0.05 | <0.05 |
3.结论
胎儿窘迫的诱发因素较多,其中包括母体血液含氧量不足、母胎间血氧运输和交换障碍、胎儿自身因素异常等。而胎盘是母胎间物质交换,特别是血氧运输、交换的重要器官,若胎盘出现病理改变,会影响到气体交换、营养物质供应、代谢产物排泄等,进而导致胎儿缺氧、二氧化碳续集、呼吸性酸中毒,无法逆转时会导致胎儿窘迫[3]。本文研究显示,胎盘炎细胞浸润、渗出、纤维化,是引起胎儿窘迫的病理学基础,分娩期出现胎儿窘迫主要是急性损伤胎盘病变为主,孕晚期出现胎儿窘迫主要是慢性损伤胎盘病变为主。在妊娠晚期,需要注重胎儿监护,如果发现胎儿缺氧需要根据彩色多普勒、胎心监护等手段,对缺氧程度进行判断,及早诊断和干预,预防胎儿长时间缺氧。
综上所述,胎儿窘迫发生和胎盘病理学改变存在紧密联系,胎盘炎细胞浸润、渗出、纤维化是胎儿窘迫的病理学机制之一,是增加新生儿窒息、感染发生率的重要因素。想要有效预防宫内和胎盘感染,减少新生儿窒息与新生儿感染发生,建议妊娠晚期常规取阴道分泌物进行细菌、衣原体、支原体培养,以便于早期发现和及时治疗疾病。
参考文献
[1]吴鸿燕.胎儿宫内窘迫时彩色多普勒超声监测胎儿脐动脉血流的效果评价[J].影像研究与医学应用,2022,6(07):73-75.
[2]刘威.胎儿窘迫的相关因素分析与护理对策研究[J].中国医药指南,2022,20(12):41-44.
[3]耿春惠,刘浩.胎儿窘迫的胎盘病理学改变及临床意义[J].实用临床医药杂志,2012,16(11):141-142+144.
成都市卫生健康委员会基金项目(编号:2021462)